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PHYSIOPATHOLOGIE
MECANISME DU SYNDROME METABOLIQUE
Hormis les facteurs génétiques, la physiopathologie du syndrome métabolique est basée sur la présence d’un excès degraisse, infiltrant le compartiment
intraviscéral et hépatique. L’obésité abdominale,ppeléea encore obésité androïde ou pléthorique, en est son témoin clinique (7) (8).
L’OBESITE ANDROÏDE
Définition et classification
Il s’agit d’une surcharge pondérale par excès de masse graisseuse à prédominance facio-tronculaire : nuque, cou, thorax, partie supérieure de l’abdomen, (9) (10).
La mesure du tour de taille (waist circumference) est un meilleur indicateur de risque que l’IMC parce qu’elle reflète mieux la masse graisseuse sous cutanée et intra viscérale qui est la masse active sur le planmétabolique.
Le calcul de l’indice de masse corporelle (IMC), donné par la formule de QUETELET, est un paramètre clinique homologué internationalement. Il permet de définir l’obésité à partir d’un indice de masse corporelle ≥ 25kg/m2. La formule étant : IMC =0.
Selon la valeur de l’IMC, l’OMS a classé l’obésitécomme suit (11):
· IMC normal = 18,5 à 24,9kg/m 2
· Surpoids si IMC = 25 à 29,9 kg/m 2
Obésité si IMC = 30 à 34,9 kg/m
· Obésité morbide si IMC≥ 35 kg/m2• 2
Super obésité si IMC > 40 kg/m
Les déterminants de l’obésité :
Le déséquilibre énergétique et la prise de poids
L’apport énergétique total représente l’ensemble del’énergie apportée sous forme d’aliments et de boissons pouvant être métabolisés par l’organisme.
La dépense énergétique est constituée par le métabolisme de base, la thermogenèse postprandiale et l’activité physique.
La mesure dans laquelle chaque élément contribue àla dépense énergétique totale varie en fonction de la régularité et de l’intensité de l’activité physique.
Le bilan énergétique est dit positif lorsque l’apport énergétique est plus important par rapport à la dépense ; entraînant une augmentation des réserves et une prise de poids. (12):
Facteurs diététiques et activité physique
Les facteurs diététiques et l’activité physique constituent d’une part les déterminants du bilan énergétique et peuvent êtreonsidérés,c d’autre part, comme étant les principaux facteurs modifiables influençant la prise de poids, en soulignant en particulier le rôle délétère que tient un apport alimentaire riches en graisse et en éléments énergétiques (glucose, alcool, protéineassocié) à un mode de vie sédentaire (13):
Influences environnementales et sociétales
Facteurs socio-économiques
La prévalence de l’obésité est proportionnelle à lapuissance économique (14) (15). L’essor technologique y contribue : facilitation du déplacement, centralisme commercial, grand pourvoyeur de sédentarité. Le mode culinaire actuel, régi par le volume et l’horaire de travail associé à la floraison des fast-foods et du coca colonisation, ne font qu’aggraver cet état de mauvaise nutrition.
Culture et sport
Le mode culinaire surtout la base alimentaire est une culture qui varie d’une nation à une autre (16). Il fait partie des éléments source de l’obésité, au même titre que certaines traditions. Tout au long de l’histoire, un poids élevé et une forte corpulence ont été considérés comme des signes de santé et deprospérité (17). Dans la communauté portoricaine par exemple, la prise de poids après le mariage est considérée comme un signe que le mari subvient correctement aux besoins de la famille et que la femme est une bonne épouse, une bonne cuisinière etune bonne mère. La perte de poid est socialement déconseillée et on y observe une forme d’acceptation fataliste très répandue sur l’opinion selon laquelle il est impossible pour un obèse de réussir à perdre son poids (18) (19). On a remarqué que contrairemen aux femmes, les hommes ne considèrent généralement pas l’embonpoint et l’obésité comme un souci.
La prédisposition génétique
L’hérédité est habituelle. L’orientation du métabolisme glucidique se fait vers la voie de la lipogenèse (20) (21).
La prédisposition biologique non génétique
La prédisposition non génétique implique le genreneparticulier la femme, la consommation excessive d’alcool, le sevrage tabagique, les médicaments, certaines affections endocriniennes et les périodes physiologiques de la vie (grossesse et ménopause) (22).
Impact de l’obésité sur le métabolisme
Sécrétion des adipokines par les adipocytes
Longtemps considéré comme un simple tissu de stockage des réserves graisseuses, le tissu adipeux est aussi un organe endocrine qui sécrète de nombreuses protéines interagissant avec les métabolismes glucidiques et lipidique. On connaît la leptine : facteur de contrôle de la prise alimentai re et témoin biologique de l’obésité, le TNFα, l’interleukine-6 et la résistine. Leur abondance dépend proportionnellement de l’intensité de la cellule adipeuse potentiellement sécrétrice.
L’adiponectine, cytokine sécrétée par les adipocytes 1000 fois plus abondante que la résistine, est un modérateur du métabolismeénergétique car elle est à la fois anti-athérosclérose et anti-insulinorésistance (23) (24).Ces effets sont dus d’une part, à la stimulation de la production et à l’activation de l’Activated Mitogen Protein Kinase (AMPK) qui entraîne à son tour, la phosphorylation de l’Acetyl CoA carboxylase favorisant l’oxydation de l’acide gras. D’autre pa rt, elle bloque deux gènes de la néoglucogenèse :Phosphoénol pyruvate Carboxykinase(PEPC) et Glucose – 6 – phosphate déshydrogénase (G6PD), permettant de contrôler la glycémie basale.
L’adiponectine stimule aussi l’utilisation du gluco se par le muscle (25) (26). Chez l’homme, l’adiponectine est corrélée négativement àl’indice de masse corporelle (27)
Augmentation du taux d’acide gras libre
Au niveau des cellules adipeuses, l’insulinorésistance entraîne une hydrolyse intracellulaire accrue des triglycérides, combinéeà une diminution de captation des acides gras libres (AGL) circulants. Cette anomalie de stockage périphérique entraîne une élévation soutenue de son taux (28).
Libération de l’angiotensinogène et de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogènne 1
En cas d’obésité à distribution abdominale, il y aune production excessive de PAI-1 par les adipocytes qui a un effet sur l’hyperviscosité sanguine suite au blocage de l’activateur du Plasminogène. Par conséquent, l’augmentation de la viscosité sanguine entraîne une élévation de la résistance vasculairepériphérique et stimulent la libération hépatique d’angiotensinogène précurseur de l’angiotensine (29) (30), d’où stimulation et activation du système rénine/angiotensine entraînant une vasoconstriction et HTA.
L’INSULINORESISTANCE
Définition
L’insulinorésistance se définit comme étant une diminution de la réponse cellulaire et tissulaire à l’insuline en présence d’un taux circulant normal ou élevé. Elle est fortement liée au développement de complications vasculaires
Les principaux acteurs sont le pancréas, les tissusinsulinodépendants tels que le foie, le muscle et les tissus adipeux (31) (32).
L’insuline
La sécrétion d’insuline
L’insuline, une hormone peptidique composée de 51 acides aminés ayant un poids moléculaire de 5808 Da, est produite par lescellules β pancréatiques (33).
La sécrétion de l’insuline par les cellules β de l’îlot de Langerhans du pancréas est au cœur de la régulation de la glycémie. Le principal stimulus est le glucose. Elle est la conséquence de la dépolarisation de la membrane : le métabolisme du glucose génère de l’adénosine triphosphate (ATP)qui ferme les canaux K+ ATP-dépendant. Il en résulte une dépolarisation puis une ouverture de canaux calciques dans la cellule β sensible au voltage. L’entrée du calcium dans la cellule induit l’exocytose de l’insuline.
Le rôle de l’insuline
L’insuline est une hormone anabolisante très puissante de l’organisme humain. Elle agit sur la synthèse et le stockage des hydrates de carbones, des lipides, des protéines et inhibe leur catabolisme. Pour le métabolisme du glucose, l’insuline stimule sa captation au niveau des myocytes et des tissus adipeux pour le stocker sous forme de triglycérides et de glycogène.
Au niveau des hépatocytes, l’insuline bloque la glycogénolyse.
A part le rôle métabolique, elle assure au niveau de la cellule une fonction stimulatrice. Elle stimule la translocation des vésicules intracellulaires porteuses de transporteurs de glucose, la protéine kinase et laphosphatase. Elle régule l’activation ou la répression de nombreux phénomènes transcriptionnels. Cette autorégulation nécessite une intégrité cellulaire du fait de la complexitét de la multiplicité des phénomènes bio-cellulaires de l’insuline, qui se font par l’activa tion de récepteurs spécifiques (34).
Liaison de l’insuline à son récepteur membranaire
Le récepteur de l’insuline est un hétéro tétramèrecomposé de 2 sous-unitésα extra-membranaires contenant des domaines de liaison à l’insuline et 2 sous-unités β transmembranaires possédant une activité enzymatiqu tyrosine kinase. La liaison insuline – 2 sous-unités α entraîne l’autophosphorylation des 2 sous-unités β et l’activation de la tyrosine kinase permettant ainsi de phosphoryler d’autres substrats intracellulaires tels que : insuline receptor substrat (IRS) [voie phosphatidyl Inositol- 3 kinase (PI3K)/protéine kinase B (Akt)], GAB-1 et Shc ou Src homology collagen protein [voie de la mitogen activated protein (MAP Kinase)], Adapter Protein on Serine 588 (APS) et c.Cbl (voie lipid raft) (35).
Les substrats récepteurs de l’insuline (IRS)
Les protéines IRS sont des médiateurs clés de la gnalisationsi de l’insuline et jouent un rôle central dans les fonctions cellulair es telles que : croissance, survie, métabolisme. Il y a 4 types d’IRS : IRS1, IRS2, IRS3, IRS4. Ils sont spécifiques de leur localisation et de leur fonction. Par exemple, l’IRS1 agit au niveau de muscle squelettique, IRS2 agit au niveau de l’hépatocyte et assure le développement et la survie des cellules β de l’îlot de Langerhans (36).
Les voies de signalisation de l’insuline
Citons pour mémoire les trois voies de signalisation de l’insuline :
– Voie PI3K/Akt pour les IRS
– Voie des radicaux lipidiques ou lipid raft pour les (APS) et le c.Cbl
– Voie MAP pour GAB1et Shc
Les deux premières voies par l’activation de PI3K/Akt, par l’activation de l’Akt, des protéines kinases C atypiques (PKC), et de la TC10 entraînent la translocation de GLUT4. La dernière voie contrôlera la croissance et la différentiation des cellules endocrines du pancréas. (37) (38) (39).
La régulation de la masse de cellulesβ :
La néogenèse et la réplication des cellulesβ sont les deux principaux mécanismes physiologiques pour augmenter la masse de cellules β, permettant à l’organisme de s’adapter à l’hyperglycémie transito ire. Il est connu que l’expansion des cellules β est stimulée par divers facteurs de croissance, incluant le glucagon-like-peptide-1 (GLP-1), le polypeptide insulino-tropique glucose-dépendant (GIP), l’hormone de croissance, le facteur de croissance semblable à l’insuline 1 (IGF-1), la prolactine, le facteur de croissance épidermique (EGF), la gastrine et l’insuline. Les effets des facteurs de croissance sur la croissance des cellules β s’exercent par l’activation des voies de transduction des signaux post-récepteurs dans les cellules β). La stimulation de la voie MAP kinase de point de départ IRS2 par l’insuline elle-même active la voie Akt/PBKα, et régule négativement les protéines pro-apoptotiques P53, GSK3 (glycogen synthase kinase 3) et Foxol après avoir stimulé la sérine/thréonine. L’inhibition de foxol lève la répression de l’expression de PDX-1 (pancréas/duodenum homeobox gene 1), ce qui stimule la prolifération et probablement la néogenèse.La s6k protéine S6 kinase 1 (p70 ), qui est activé par l’Akt, module la taille des cellules β (40) (41)
Mécanisme cellulaire de l’insulinorésistance :
Sur le plan physiopathologique, la résistance à l’insuline est due au retard de la perception de la quantité de glucose par le pancréas, au retard de sécrétion d’insuline, à l’inadéquation de façon permanente de la réponse pancréatique par rapport à l’intensité de la charge glycémique. (42) (43).
Les Protéines tyrosine phosphatases (PTPases)
Les PTPases peuvent être subdivisées en deux grandes catégories : les phosphatases PTP1B, cytosolique, et le leucocyte Common antigen-related molecule ou LAR, membranaire. Leurs surexpressions induisent une déphosphorylation du récepteur de l’insuline et régulent négativement la signalisation post- récepteur conduisant à l’insulinorésistance. L’activité des PTPases est positivement corrélée à l’IMC (44).
Effet des cytokines
Au niveau du tissu adipeux :
Le tissu adipeux viscéral est particulièrement incriminé dans la genèse de l’insulinorésistance. Les adipocytes hyperplasiques viscéraux développent en excès l’IL6 et le TNFα et bloquent à plusieurs niveaux la voie de signali sation des récepteurs à l’insuline (45) (46). Le TNFα en phosphorylant l’IRS sur le résidu sérine/thréone diminue la synthèse et la translocation de GLUT4, d’où insulinorésistance.
Au niveau des muscles :
L’accumulation intramyocytaire de lipide est le responsable de la résistance musculaire à l’insuline. Le couple malonyl-CoA/carn itine palmitonyl transférase de type1 (CPT1) joue un rôle de pivot responsable du v a-et-vient physiologique entre l’utilisation des glucides et des lipides dans le muscle. En effet, la CPT1 est l’étape limitant de la β-oxydation des acides gras à chaînes longues. Son i nhibition par le malonyl-CoA, produit lors de la glycolyse oxydative, permet l’utilisation préférentielle des glucides comme source d’énergie pour la cellule dans la phase postprandiale. L’absence de fluctuation du malonyl-CoA pourrait être responsable de la défaillance du complexe de réplétion/déplétion des lipides intramyocytaires (47).
Les acides gras à chaînes longues, le diacylglycérol (DAG), les céramides et le déficit en adiponectine interférent sur les mécanismes de ignalisation de l’insuline et l’utilisation musculaire de glucose. L’augmentation des triglycérides intramyocytaires aboutit à une accumulation des malonyl-CoA et de DA G qui sont des molécules activateurs du complexe sérine/thréonine-kinase. L’augmentation de la concentration des acides gras libres stimule la phosphorylation d’IRS1 sur les résidus sérine, notamment en serine (307) constitue le marqueur cellulaire principal de l’insulinorésistance. A ce stade la majorité de l’énergie musculaire est fourni par l’oxydation des acides gras libres en excès (48).
Au niveau de l’hépatocyte
L’insuline est la plus importante hormone inhibitrice de la production hépatique de glucose en phase postprandiale par la répression des gènes phosphoénol pyruvate carboxykinase (PEPCK) et du glucose-6-phosphatase G-6-P. L’activation des voies activated protein kinase (AMPK), des voies dépendantes de l’insuline : IRS, PI3 kinase, et en aval de la PI3 kinase, MAP kinase, inhibe la néoglucogenèse. Au cours de l’insulinorésistance, ces voies sont bloquées par al lipotoxicité conduisant à la néoglucogenèse permanente (49).
Au total, la lipotoxicité viscérale induit le désore métabolique menant à la résistance à l’insuline et au dysfonctionnement des cellules β. Ce phénomène interagit entre eux et réalise un « cercle vicieux ». La surdité de la cellule β face à l’insulinorésistance favorise l’apparition du diabète de type 2 et ses complications.
Les facteurs contribuant à l’insulinorésistance
Cette insulinorésistance semble avoir plusieurs composantes:
– une composante génétique, intervenant sur le transport de glucose et la synthèse du glycogène dans le muscle.
– une composante physiologique : la puberté, la grossesse et l’âge.
– une composante vasculaire liée à la sédentarité, et/ou à une incidence génétique particulière
– une composante lipido-membranaire (récepteurs membranaires) par altération de la signalisation intracellulaire du messager de l’insuline,
– une composante métabolique secondaire à la compétition entre les substrats glucose et acides gras.
– une composante pharmacologique : les corticoïdes et les stéroïdes sexuels.
L’INTOLERANCE AU GLUCOSE
Définition
L’intolérance au glucose se définit d’une part parune glycémie à jeûn comprise entre 1 à 1,26 g/L et d’autre part, quand celle-ci atteint une valeur comprise entre 1,40 g/L à 2g/L à l’issue d’un test d’hyperglycémie prov oquée par voie orale (HGPO). Le terme de diminution de la tolérance au glucose se éfère donc à un stade intermédiaire entre l’homéostasie normale du glucose et le stade de diabète. L’intolérance au glucose est une zone intermédiaire où le risque de développer le diabète ainsi que les maladies cardiovasculaires est patent (50).
Mécanisme
On retient 3 principaux composants responsables de l’intolérance au glucose :
– Le facteur alimentaire
– L’insulinorésistance périphérique
– La glycogénolyse hépatique
Le facteur alimentaire :
L’alimentation occupe un rôle prépondérant au cours de ce syndrome. L’intolérance au glucose résulte du déséquilibre imentaire,al aussi bien quantitatif que qualitatif caractérisé par un apport excessif de glucide dit sucre d’absorption rapide.
Au début, ce phénomène est encore compensé par un yperinsulinismeh réactionnel, mais à long terme, du fait de l’hyperglycémie permanente (glucotoxicité) s’installe progressivement l’insulinorésistance périphérique associée à une altération de la sécrétion pancréatique.
L’insulinorésistance périphérique:
L’insulinorésistance périphérique résulte de l’altération de la sécrétion pancréatique et du blocage des récepteurs périphériques de l’insuline (42) (43) (47)
La glycogénolyse hépatique en post prandiale
La glycogénolyse hépatique est un phénomène physiologique permettant couvrir les besoins en glucose de l’organisme au cours du jeûne. Son mécanisme se fait par le catabolisme du glycogène hépatique issu de al néoglucogenèse
Au cours du syndrome métabolique, Elle se produit aussi bien à jeûn qu’en période postprandiale et entraînant une hyperglycémie.
LES CONSEQUENCES DES DESORDRES METABOLIQUES
SUR LE PLAN BIOLOGIQUE
Métabolisme lipidique
L’hypertriglycéridémie
A cause de la résistance à l’insuline, l’énergie fournie par le catabolisme du glucose est insuffisante pour satisfaire les besoins de l’organisme. Pour la compenser, il y a hydrolyse intracellulaire accrue des triglycérides au niveau des adipocytes, combinée à une diminution de captation des acides gras libres (AGL) circulants. Cette anomalie de stockage périphérique entraîne une élévation soutenue des AGL circulants, constituant un apport énergétique excessif pour l’hépatocyte qui assemble et sécrète cet excès sous forme de particules very low density lipoprotein (VLDL) riches en triglycérides et en apoprotéine B (apoB). Cet apport excessif contribue également à la déposition ectopique des lipides hépatiques qui prédisposent à l’installation du Non-Alcoholic Steato-Hepatitis (NASH).
La diminution de HDL-cholestérol
En présence de l’enzyme cholesteryl-ester transfer protein (CETP), des collisions entre particules VLDL et HDL entraînent un transfert de triglycérides vers les HDL, en échange de cholesteryl esters (CE). Les HDL enrichis en triglycérides deviennent substrats de la lipase hépatique et de la LPL, qui hydrolysent leurs triglycérides. Les HDL réduits perdent en partie leur cortex comprenant des apoA1et éliminés ensuite par voie rénale. Le taux abaissée dHDL-C est notamment lié à une clairance accrue liée à ces échanges HDL-CE vers les VLDL.
L’augmentions de LDL-cholestérol
En présence du CETP, des collisions entre particules VLDL et particules LDL entraînent un transfert des triglycérides vers les LDL, en échange de CE. Les LDL enrichis en triglycérides deviennent substrats de la lipase hépatique et de la LPL, qui hydrolysent leurs triglycérides. Ces LDL deviennentpetits et denses (phénotype B). La résistance à l’insuline est donc associée à la présence de LDL modifiés et plus athérogènes (51).
Métabolisme du glucide
L’insulinorésistance réduit la pénétration intracellu aire du glucose responsable d’une glycogénolyse hépatique permanente, aboutissant à la glucotoxicité.
Métabolisme de l’acide urique
L’hyperuricémie au cours du syndrome métabolique est secondaire à un apport excessif en aliments riches en base purique et xanthique d’une part, et d’autre part, à l’apoptose avancée rencontrée chez les obèses entrainant une libération importante d’acides nucléiques (52).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. GENERALITES
I.1 HISTORIQUE :
I.2 DEFINITION :
II. PHYSIOPATHOLOGIE
II.1 MECANISME DU SYNDROME METABOLIQUE
II.1.1 L’OBESITE ANDROÏDE :
II.1.1.1 Définition et classification:
II.1.1.2 Les déterminants de l’obésité :
II.1.1.3 Impact de l’obésité sur le métabolisme
II.1.2 L’INSULINORESISTANCE
II.1.2.1 Définition
II.1.2.2 L’insuline :
II.1.2.3 Mécanisme cellulaire de l’insulinorésistance :
II.1.2.4 Les facteurs contribuant à l’insulinorésistance
II.1.3 L’INTOLERANCE AU GLUCOSE
II.1.3.1 Définition
II.1.3.2 Mécanisme
II.2 LES CONSEQUENCES DES DESORDRES METABOLIQUES
II.2.1 SUR LE PLAN BIOLOGIQUE
II.2.1.1 Métabolisme lipidique
II.2.1.2 Métabolisme du glucide
II.2.1.3 Métabolisme de l’acide urique
II.2.2 SUR LE PLAN VISCERAL
II.2.2.1 Le retentissement cardio-vasculaire
II.2.2.2 Le retentissement rénal
II.2.2.3 Le retentissement gynécologique:
III. SIGNES CLINIQUES ET DIAGNOSTICS
III.1 LES SIGNES CLINIQUES : (55)
III.2 LES SIGNES PARACLINIQUES
III.3 LES CRITERES DE DIAGNOSTIC
III.4 LES CRITERES DE DEPISTAGE :
IV. TRAITEMENT
IV.1 OBJECTIFS THERAPEUTIQUES :
IV.2 MOYENS THERAPEUTIQUES:
IV.2.1 Moyens non médicamenteux
IV.2.2 Moyens médicamenteux de base
IV.3 INDICATIONS THERAPEUTIQUES
IV.4 EVOLUTIONS ET COMPLICATIONS
DEUXIEME PARTIE
I. CADRE D’ÉTUDE
II. METHODE D’ETUDE
II.1 TYPE D’ETUDE
II.2 DEROULEMENT DE L’ETUDE
II.2.1 RECRUTEMENT
II.2.2 LES CRITÈRES D’INCLUSION :
II.2.3 LES CRITERES D’EXCLUSION
II.2.4 PARAMETRES D’ETUDE :
II.2.5.1 Paramètres démographiques
II.2.5.2 Les paramètres cliniques
II.2.5.3 Les paramètres biologiques
II.2.5.4 Les retentissements viscéraux :
II.2.5.5 Evaluation du risque absolu de maladie coronarienne à 5 ans
II.2.5 DUREE ET FREQUENCE DE SUIVI
II.2.6 REMPLISSAGE DE LA FICHE DE RECUEIL DE DONNEES.
II.2.7 CONSIDERATION ETHIQUE
II.2.8 LA PRISE EN CHARGE :
II.2.9 SAISIE ET ANALYSE DES DONNEES
III. RÉSULTATS
III.1 LA POPULATION ETUDIEE
III.2 LES PARAMETRES
III. 2. 1 PARAMÈTRES NON MODIFIABLES
III.2.1.1 Répartition selon le genre :
III.2.1.2 Répartition selon l’âge :
III.2.1.3 Les antécédents et les autres facteurs de risque
III. 2. 2 PARAMETRES MODIFIABLES
III.2.2.1 Evolution de l’IMC
III.2.2.2 Le périmètre abdominal :
III.2.2.3 La pression artérielle
III.2.2.4 Les anomalies du profil lipidique
III.2.2.5 L’intolérance au glucose
III.2.2.6 L’évolution de l’uricémie
III.2.2.7 L’évolution du syndrome inflammatoire
III.2.2.8 L’évolution dans le temps du syndrome métabolique
III.2.2.9 Evolution des paramètres du syndrome métabolique
III. 2. 3 LE RETENTISSEMENT VISCÉRAL.
III.2.3.1 Le retentissement cardiaque
III.2.3.2 Le retentissement rénal
III.2.3.3 Evolution des retentissements gynécologique
III. 2. 4 ÉVALUATION DU RISQUE ABSOLU DE MALADIE CORONARIENNE A 5 ANS
TROISIEME PARTIE (DISCUSSION)
I- RÉPARTITION SELON LE SEXE :
II- RÉPARTITION SELON LES TRANCHES D’ÂGE
III- LES ROLES DES ANTECEDENTS DES FACTEURS DE RISQUE
IV- LES RESULTATS CLINIQUES ET BIOLOGIQUES RENCONTRES
IV.1- LES PARAMÈTRES CLINIQUES
IV.1.1 Concernant le poids et l’indice de masse corporelle.
IV.1.2 Concernant la pression artérielle
IV.2- LES EXPLORATIONS BIOLOGIQUES
IV.2.1 Concernant l’exploration des anomalies lipidiques
IV.2.2 L’étude de l’intolérance au glucose
IV.2.3 L’uricémie
IV.2.4 Le syndrome inflammatoire
IV.3- L’ÉVOLUTION DANS LE TEMPS DU SYNDROME MÉTABOLIQUE
IV.4- L’EVOLUTION EN POURCENTAGE DES VALEURS ETUDIEES
IV.5- LES RETENTISSEMENTS VISCÉRAUX
IV.5.1 Le retentissement cardiaque
IV.5.2 Le retentissement rénal
IV.5.3 Le retentissement gynécologique
IV.6- LE RISQUE ABSOLU DE MALADIE CORONARIENNE
SUGGESTIONS
CONCLUSION
REFERENCES
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