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Contraintes du secteur de l’élevage
Malgré son fort potentiel, le secteur de l’élevage connait plusieurs contraintes qui entravent son développement.
Contraintes socio-économiques
L’arrivée massive des éleveurs dans le sud du pays depuis le milieu des années 80 a contribué à la dégradation des conditions de sécurité, en donnant lieu à des conflits d’usage fréquents et parfois violents entre éleveurs Peuls ou Arabes et agriculteurs Sara. La cause principale de ces conflits est la compétition sur l’espace agro-sylvo-pastoral notamment la dévastation des champs par les troupeaux (MIAN-OUDANANG et al., 2013).
La crise sécuritaire causée récemment par la secte Boko Haram au niveau de la frontière nigériane a entrainé une baisse notable des exportations de bétail sur pieds. L’attachement des éleveurs à leur tradition et le caractère prestigieux donné à l’élevage freinent également l’accroissement économique du secteur.
Contraintes environnementales
La pratique de transhumance à grande échelle combiné à l’inaccessibilité des points d’eau constituent des contraintes qui limitent considérablement le développement de ce secteur. A cela s’ajoute, l’absence des plans de gestion des ressources pastorales qui est souvent à l’origine des conflits agriculteurs-éleveurs.
Contraintes sanitaires
Le manque cruel des agents compétents sur le terrain conjugué à la mauvaise appréhension de la maladie constitue l’une des contraintes majeures.
Les maladies parasitaires telles que les parasitoses internes et externes sont présentes ; les ectoparasites (tiques, poux, glossines dans les provinces du sud…) causent aussi des dommages non négligeables.
Les maladies infectieuses sont également connues sur le terrain (PPCB, PPR, Pasteurelloses, PPCC, fièvre aphteuse…) et engendrent des pertes économiques et sanitaires importantes avec les déplacements de troupeau.
Généralités sur la Péripneumonie Contagieuse Bovine (PPCB)
Définitions et synonymie
La Péripneumonie Contagieuse Bovine (PPCB) est une maladie infectieuse, contagieuse, inoculable, due à Mycoplasma mycoides subsp. mycoides biotype Small Colony (Mmm). Elle se caractérise au niveau lésionnel par une inflammation exsudative sérofibrineuse du poumon et de la plèvre qui se traduit cliniquement par des troubles respiratoires (toux, dyspnée, jetage…) et des troubles articulaires (boiteries) chez les jeunes de moins de deux ans associés à une hyperthermie modérée.
Suivant les régions et pays, la PPCB est appelée encore : « Maladie de la poitrine du gros bovins », « Contagious bovine pleuropneumonia (CBPP) » chez les anglais, « Peripneumonia contagiosa bovina » chez les portugais, « Pleuropneumonite contagiosa del bovino » chez les italiens, « Perineumonia contagiosa bovina » chez les Espagnols, « Boumsoudé » chez les Peuls au Cameroun, « Djofé » chez les Peuls au Sénégal, « Albana » chez les Peuls du Niger.
Importance
Importance économique
Les pertes économiques causées par la PPCB sont difficiles à estimer. Au Nigeria, les pertes économiques dues à la PPCB ont été estimées en 1981 à 3,6 millions de dollars (OSIYEMI, 1981). En 2000, le Mali a enregistré des pertes estimées à 548 476 euros du fait de la PPCB (ABIOLA et al., 2005).
Les pertes occasionnées par la PPCB sont estimées à 44,8 millions d’euros dans 12 pays (Burkina, Tchad, Côte d’Ivoire, Ethiopie, Ghana, Guinée, Mali, Mauritanie, Niger, Tanzanie et Ouganda) en 2006 (TAMBI et al., 2006).
Importance sanitaire
La PPCB constitue une réelle menace pour le cheptel en Afrique subsaharienne. Inscrit sur la liste de l’OIE des maladies à déclaration obligatoire, la maladie est considérée comme une priorité sanitaire dans de nombreux pays africains. Elle provoque une diminution des forces de travail des animaux atteints, une diminution du taux de croissance, des pertes liées à l’abattage sanitaire des malades et des infectés (MASIGA et al., 1996). La mortalité peut atteindre 50% en Afrique (THIAUCOURT, 2006).
Etiologie
La PPCB est due à Mycoplasma mycoides subsp. mycoides biotype Small Colony (Mmm). L’agent de la PPCB constitue le chef de file du groupe des Mycoplasmes et en présente toutes les caractéristiques exigées par le comité international de bactériologie systématique. Les mycoplasmes sont des microorganismes procaryotes limités par une membrane plasmique (RAZIN et al., 1983 ; NICOLET, 1996).
Propriétés physico-chimiques et culturales
Morphologie et propriétés physico-chimiques
Les colonies des mycoplasmes ont un aspect caractéristique d’œufs sur le plat et s’incrustent dans la gélose par leur centre (Figure 6). Mmm, dont la taille est de l’ordre de 90 à 300μm, ne possède pas de paroi cellulaire (NICOLET, 1996 ; PROVOST et al., 1987).
Mmm est résistant aux cycles gel-dégel, et aux chocs osmotiques en dépit de l’absence de paroi rigide. Il est sensible aux antiseptiques usuels, à la saponine, aux ultrasons et à la chaleur (PROVOST et al., 1987).
Mmm renferme de l’ADN, de l’ARN les lipides (DEDIEU et al., 1996), en particulier les stérols jouent un rôle prépondérant dans la solidité de la membrane cytoplasmique. Le support de la virulence est le galactane (polysaccharide) dont l’existence chez Mmm est de première importance dans la pathogénie, la sérologie, et l’immunologie de la PPCB (HUDSON, 1972).
Caractères biochimiques de Mmm
Selon PROVOST et al. (1987), Mmm possède des caractères biochimiques qui sont regroupés dans le tableau IV ci-dessous.
Culture et milieux de culture
La culture des mycoplasmes est difficile de par ses exigences culturales importantes et sa lenteur de croissance.
Exigences nutritives de Mmm
Actuellement, le germe est cultivé sur milieux sélectifs avec certains éléments prépondérants à sa croissance tels que le sérum (10-20%), des digestats pepsiques ou pancréatique, extrait ou autolysat de levure de boulangerie ou de bière. A ces éléments indispensables nous pouvons ajouter du glucose, un système tampon, du glycérol, des inhibiteurs bactériens pour l’isolement tels que la pénicilline, la colimycine, l’acétate de thallium et le cristal violet. Il faut tenir compte du rôle essentiel du pH (7,4 à 7 ,8) ; mais également de la température optimale (37°C) de culture (HUDSON, 1972).
Milieux de culture
La culture du germe de la PPCB se fait sur des milieux acellulaires et cellulaires.
Les milieux acellulaires sont solides, liquides et sont constitués par un milieu de base contenant un digestat pepsique auquel on ajoute du sérum et quelques autres ingrédients. Les milieux liquides sont propices aux repiquages des cultures, à la production de vaccins et d’antigènes ; les milieux solides sont plus communément utilisés pour la numération, l’étude de la morphologie et pour les essais d’inhibition de croissance (PROVOST et al., 1987).
Les milieux cellulaires sont constitués par l’œuf embryonn de 6-7 jours, les cultures de cellules rénales de bovins. L’atténuation des souches pour la production de vaccins se fait par passage en série sur ces milieux.
La multiplication peut se faire également in vivo par inoculation aux espèces sensibles (PROVOST et al., 1987).
Propriétés biologiques
Pouvoir pathogène
Considéré comme le mycoplasme le plus pathogène (PILO et al., 2007), le pouvoir de Mmm paraît en rapport avec sa virulence et en particulier la présence d’un lipopolysaccharide, le galactane, véritable facteur d’agression capable de neutraliser les défenses normales de l’hôte (TULASNE et al., 1996).
Mmm pourrait également avoir un effet toxique direct par la production de peroxyde d’hydrogène via l’oxydation du glycérol qui endommage les membranes des cellules de l’hôte et stimule la réponse inflammatoire (JANIS et BLANCHARD, 2007).
Pour échapper à la réponse immunitaire, Mmm exprime des protéines de surface variables. Certaines sont impliquées dans des processus d’adhésion et d’immuno-modulation. Chez Mmm, deux sont connues à ce jour: Vmm, une petite lipoprotéine de 17 kDa et lppQ. Ces protéines peuvent être utilisées pour des tests de diagnostic sérologique et pour la production de vaccins recombinants (PERSSON et al., 2002 ; PILO et al., 2007).
Dans les conditions naturelles, le pouvoir pathogène de Mmm, germe à tropisme pulmonaire et pleural, est strictement adapté aux bovins (PROVOST et al., 1987). Un tropisme articulaire secondaire (chez les jeunes) témoigne d’une affinité plus large pour les séreuses.
Dans les conditions expérimentales, selon PROVOST et al. (1987), l’évaluation précise du pouvoir pathogène ne peut se faire que grâce à l’inhalation d’aérosols par voie endobronchique chez les sujets neufs.
Pouvoir antigénique
Malgré de nombreuses communautés antigéniques avec d’autres mycoplasmes et microorganismes, Mmm possède un équipement antigénique spécifique. Ces antigènes peuvent être cytoplasmiques, membranaires ou de surface (galactane). La communauté antigénique du germe avec d’autres mycoplasmes dépend essentiellement du galactane, dont on sait qu’il est constitué par : un galactane C composé d’une fraction majeure P, et d’une fraction mineure S ; un galactane F, composé par la seule fraction P (HUDSON, 1972).
Les antigènes induisent la formation d’anticorps agglutinant, précipitant, inhibant la croissance, fixant le complément, inhibant l’hémagglutination passive. Les tests sérologiques qui ont donné leurs noms aux anticorps ne sont pas irréprochables (PERREAU, 1966). L’ELISA a permis de grandes avancées dans l’identification de Mmm : sur dix-sept anticorps monoclonaux dirigés contre Mmm et qui ont fait l’objet d’une caractérisation partielle, six anticorps monoclonaux reconnaissant une protéine principale de 70 Kda sont avérés spécifiques à ce germe (BROCCHI et al, 1993).
Pouvoir immunogène
Mmm est doué d’un pouvoir immunisant très spécifique. Les animaux guéris développent une résistance à une nouvelle infection. De même, les animaux vaccinés sont protégés pour des périodes variables (PROVOST, 1974b). L’immunité dépend de la souche utilisée (DOUTRE et CHAMBRON, 1970 ; CHALMERS, 1975 ; WINDSOR et MASIGA, 1977 ; PROVOST, 1996).
Les travaux de GOURLAY ont montré que l’immunité est à médiation cellulaire (HUDSON, 1972) tandis que les facteurs humoraux joueraient un rôle négligeable (TULASNE et al., 1996).
Pouvoir allergène
L’infection péripneumonique tout comme l’immunisation contre la maladie se double d’un état d’hypersensibilité spécial à Mmm et à ses produits métaboliques. Cet état d’hypersensibilité est un phénomène d’Arthus, mais les auteurs soupçonnent également l’intervention d’une hypersensibilité retardée (HUDSON, 1972). L’intervention de cette allergie serait à l’origine de toute la pathogénie de la maladie (PROVOST, 1969).
Résistance
Résistance aux agents physiques
Mmm est faiblement résistant dans le milieu extérieur et est détruit en 2 à 3 jours dans les régions tropicales et en 1 à 2 semaines dans les pays tempérés. Mmm est vite détruit par la chaleur, la lumière, les ultraviolets et les ultrasons. Cependant, il est conservé par le froid et la lyophilisation et possède une relative résistance au choc osmotique attribué à la richesse en cholestérol de la membrane cytoplasmique (PROVOST et al., 1987).
Résistance aux agents chimiques
L’agent de la PPCB peut être détruit par les agents mouillants comme la saponine, la digitonine, la bile ou les sels biliaires dont le désoxycholate de sodium à une concentration de 3×10-5 moles. Tous les antiseptiques usuels sont actifs sur le germe : phénol à 1 % en 3 minutes, le formol à 0,5 % en 30 secondes, le sublimé à 0,01 % en 1 minute, le lait de chaux en moins de 5 minutes, l’éther en moins de 5 minutes, le mercurochrome à 0,004% en 1 heure
(PROVOST et al., 1987).
Les antibiotiques tels que les tétracyclines, les macrolides, le chloramphénicol sont également actifs sur Mmm (CAMARA, 1971 ; PROVOST, 1974). D’autres médicaments sont aussi actifs contre le germe : le Novarsénobenzol, quelques agents redox, certains composés mercuriels et arsenicaux, le nitrofurane et la mépacrine (ORUE et MEMERY, 1961).
Cependant, Mmm est résistant à l’alcool, à l’acide borique, aux pénicillines, aux sulfamides, aux polypeptides, à l’acétate de thallium et au cristal violet (HUDSON, 1972).
Pathogénie de Mmm
Dans les conditions naturelles, Mmm pénètre par les voies respiratoires et atteint les fins conduits aérifères du parenchyme pulmonaire pour s’y implanter. Donc, la lésion primaire serait une bronchiolite évoluant rapidement en foyer de bronchopneumonie. Celle-ci s’accompagne d’une thrombose des vaisseaux, tant lymphatiques que sanguins à l’origine de l’inflammation et de la dilatation des cloisons inter-lobulaires qui sont gorgées de lymphe, ainsi que de l’apparition et de développement de phénomènes nécrotiques. Ces lésions seraient en rapport direct avec la multiplication in situ de germes. En effet, ces derniers agissent sur le parenchyme pulmonaire directement par la libération de facteurs inflammatoires et nécrosants et indirectement par le blocage multifocal de la circulation lymphatique à l’origine de la péripneumonie chronique (séro-fibrineuse et exsudative) favorisant la multiplication de Mmm et la libération de facteurs cachectisants accompagnées de l’infection surajoutée. L’envahissement du parenchyme pulmonaire entraine de la dyspnée, de la détresse respiratoire et finalement la mort par asphyxie (MAMACHE, 2014).
Epidémiologie de la PPCB en Afrique
Epidémiologie descriptive
La PPCB est toujours présente en Afrique subsaharienne et évolue de façon enzootique. Sur ce continent, la PPCB est considérée comme la maladie des troupeaux en déplacement, car la transhumance, le nomadisme, le commerce de bovins des pays sahéliens vers les pays côtiers et la sécheresse (qui favorise la concentration des animaux dans les zones favorables) constituent les facteurs d’entretien de la maladie (AKAKPO et al., 1999). Elle sévit dans cette zone durant toutes les saisons particulièrement la saison sèche.
En Afrique subsaharienne, en plus des éléments cités plus haut, les déplacements transfrontaliers d’animaux suite aux guerres ont été signalés comme facteurs d’entretien de la maladie (MASIGA et al., 1996).
Les pays africains tels que la Namibie, l’Afrique du sud, le Botswana et le Swaziland sont reconnus indemnes de PPCB par l’OIE.
Epidémiologie analytique
Sources de contagion
Les sources de la maladie sont les animaux malades et les porteurs asymptomatiques (précoces, sains, chroniques).
Les organes lésés, les sécrétions respiratoires (jetage, air expiré, produits d’expectoration…), le sang et parfois l’urine constituent les matières virulentes (PROVOST et al., 1987 ; MASIGA et al., 1996)..
Réceptivité et sensibilité
Seuls les bovidés sont réceptifs à Mmm. Toutefois, la race est un facteur intrinsèque de la sensibilité. En effet; les races comme les zébus Massaï et Borona, et les Taurins Somba et Baoulé sont résistantes alors que le Taurin Ndama et les races exotiques sont très sensibles. Enfin dans un troupeau, certains individus peuvent être résistants (MASIGA et al., 1996 ; PROVOST et al., 1987).
Les facteurs extrinsèques favorisant tels que la fatigue physique, la dénutrition, le parasitisme, les infections intercurrentes et les diverses agressions entraînent la diminution de la résistance des animaux pouvant entraîner le réveil d’un séquestre (MASIGA et al., 1996).
Les échanges des bovins entre familles alliées ou amies (YABOURI, 1974), le nomadisme, la transhumance, les rassemblements autour des points d’eau et des marchés à bétail, le vol de bétails, les guerres avec les déplacements de populations qu’elles occasionnent (MASIGA et al., 1996) constituent les facteurs favorisants.
Mode de transmission
La transmission est habituellement directe (contact étroit et prolongé) par voie aérienne. Il n’y a pas de transmission indirecte car l’agent pathogène est fragile dans le milieu extérieur et est rapidement inactivé (THIAUCOURT, 2006).
Diagnostic
Diagnostic épidémio-clinique
Le diagnostic sur le terrain est rendu difficile en raison du caractère insidieux de la PPCB. En région d’enzootie, toute baisse de l’état général associée à une atteinte pleuropulmonaire fait penser à la maladie ; le caractère contagieux peut renforcer la suspicion. Parfois, les symptômes sont relativement pauvres (cas du zébu du Sahel africain) et ce sont l’anamnèse et les commémoratifs qui orientent le diagnostic. Il est donc nécessaire de procéder à une confirmation de l’infection par Mmm par des analyses de laboratoire.
Diagnostic nécropsique
Il est rendu possible lors de l’autopsie ou sur les carcasses à l’abattoir. On observera les lésions caractéristiques de la PPCB : une hépatisation unilatérale du poumon, une pleurésie sérofibrineuse exsudative avec du liquide pleural et des fibrines, des adhérences, des séquestres dans les cas chroniques, une hypertrophie des nœuds lymphatiques broncho-pulmonaires…
Diagnostic différentiel
Il faut différencier la PPCB des maladies présentant des symptômes similaires telles que:
– la pasteurellose septicémique des bovins qui se différencie de la PPCB par une évolution plus rapide, une atteinte des deux poumons, une lobulation moins marquée et une hépatisation centrifuge, par ailleurs, l’hyperesthésie et la pleurésie sont rares dans la pasteurellose (MARTEL et al., 1991). ;
– la bronchite vermineuse qui lors d’infestations massives, peut entrainer la toux et des crises de suffocation ; elle est à tendance saisonnière et la mise en évidence des strongles au niveau de la trachée permet de la différencier de la PPCB ;
– la grippe à Paramyxovirus influenza III (PI III) qui est très contagieuse et à tendance saisonnière ; l’évolution de cette affection est rapide contrairement à la PPCB ;
– la rhinotrachéite infectieuse bovine qui se caractérise par une inflammation catarrhale des voies respiratoires, un jetage abondant et une atteinte oculaire ;
– la tuberculose qui se caractérise par une évolution beaucoup plus longue, une toux expectorante, une hyperthermie intermittente et la présence de caverne ou de séquestre contenant un caséum dans les nœuds lymphatiques ;
– l’échinococcose pulmonaire car le séquestre péripneumonique peut être confondu avec un kyste echinococcique ;
– l’emphysème pulmonaire en raison de la gêne respiratoire et de la toux.
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Table des matières
INTRODUCTION
Chapitre 1 : Elevage bovin au Tchad
I. Importance socio-économique du secteur de l’élevage
II. Systèmes de production
II.1 Systèmes extensifs
II.2 Systèmes de production urbains et péri-urbains
III. Cheptel des bovins
III.1 Races exploitées
III.2 Effectif et répartition géographique des bovins
III.3 Dynamique du cheptel
IV. Contraintes du secteur de l’élevage
IV.1 Contraintes socio-économiques
IV.2 Contraintes environnementales
IV.3 Contraintes sanitaires
Chapitre 2 : Généralités sur la Péripneumonie Contagieuse Bovine (PPCB)
I. Définitions et synonymie
II. Importance
II.1 Importance économique
II.2 Importance sanitaire
III. Etiologie
III.1 Propriétés physico-chimiques et culturales
III.1.1 Morphologie et propriétés physico-chimiques
III.1.2 Caractères biochimiques de Mmm
III.1.3 Culture et milieux de culture
III.2. Propriétés biologiques
III.2.1 Pouvoir pathogène
III.2.2 Pouvoir antigénique
III.2.3 Pouvoir immunogène
III.2.4 Pouvoir allergène
III.3 Résistance
III.3.1 Résistance aux agents physiques
III.3.2 Résistance aux agents chimiques
III.4 Pathogénie de Mmm
IV. Epidémiologie de la PPCB en Afrique
IV.1 Epidémiologie descriptive
IV.2 Epidémiologie analytique
IV.2.1 Sources de contagion
IV.2.2 Réceptivité et sensibilité
IV.2.3 Mode de transmission
V. Diagnostic
V.1 Diagnostic épidémio-clinique
V.2 Diagnostic nécropsique
V.3 Diagnostic différentiel
V.4 Diagnostic au laboratoire
V.4.1 Prélèvements
V.4.2 Diagnostic microbiologique
V.4.3 Diagnostic sérologique
VI. Moyens de lutte et contrôle
VI.1 Traitement
VI.2 Prophylaxie
VI.2.1 Prophylaxie sanitaire défensive
VI.2.2 Prophylaxie sanitaire offensive
VI.2.3 Prophylaxie médicale
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
Chapitre 1 : Zone et période d’étude
I. Zone d’étude
II. Période de l’étude
Chapitre 2 : Matériel et méthodes
I. Matériel
I.1 Matériel de prélèvements
I.2 Matériel de laboratoire
I.3 Matériel de traitement et d’analyse des données
II. Méthodes
II.1 Echantillonnage
II.2 Animaux cibles et éligibles
III.3 Collecte des prélèvements et traitement des sérums
II.4 Protocole d’analyse
II.5 Analyses statistiques
Chapitre 3 : Résultats, discussion et recommandations
I. Résultats
I.1 Séroprévalence de l’ensemble des 5 provinces
I.2 Séroprévalence en fonction des provinces
I.3 Séroprévalence en fonction du sexe
I.4 Séroprévalence en fonction du type d’élevage
I.5 Séroprévalence en fonction des races
II. Discussion
II.1 Discussion de la méthodologie
II.3 Discussion des résultats
III. Recommandations
III.1 Recommandations à l’Etat
III.2 Recommandations aux agents de terrain et aux éleveurs
III.3 Recommandations aux éleveurs
CONCLUSION GENERALE
BIBLIOGRAPHIE
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