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Les signes cardiovasculaires
Au minimum il existe une tachycardie à l’effort, puis au repos et une augmentation des pulsations artérielles et capillaires. Quand l’anémie est plus sévère apparaît, un souffle fonctionnel.
Les signes neurosensoriels
Ces signes sont dus à l’anoxie cérébrale. Il s’agit des céphalées, des bourdonnements d’oreille, des vertiges, des troubles visuels et plus rarement des névralgies, des paresthésies des extrémités.
Signes biologiques
La baisse du taux d’hémoglobine est nette avec des chiffres en dessous de 2 déviations standard par rapport à la moyenne pour l’âge. L’hématocrite est toujours diminué, alors que le nombre de globules rouges, souvent abaissé, peut rester dans les limites de la normale en cas d’anémie microcytaire.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Au stade de l’examen clinique, on peut confondre une pâleur anémique avec la pâleur cutanéo-muqueuse observée dans un état de collapsus ou de choc, liée à l’hypoperfusion au niveau des extrémités. Le diagnostic est vite redressé par l’hémogramme qui montrera un taux d’hémoglobine normal, voire élevé, en l’absence d’anémie.
Au plan biologique, le diagnostic différentiel se fera avec l’hémodilution.
Celle-ci est rencontrée :
– en cas de rétention hydrique (insuffisance cardiaque décompensée, néphropathie glomérulaire ou hépathopathie) ;
– dans les splénomégalies volumineuses où le volume plasmatique augmente de façon considérable ;
– au cours de la grossesse par augmentation du volume plasmatique.
Le diagnostic de l’hémodilution est évoqué devant le contexte clinique et confirmé par la normalisation du taux d’hémoglobine à la régression de la surcharge hydrique. La détermination du volume plasmatique et de la masse globulaire n’est pas réalisable en pratique courante.
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
La gravité d’une anémie dépend :
– de sa rapidité d’installation telle que lors d’une hémorragie aiguë abondante ;
– du terrain sur lequel elle survient comme la cardiopathie, la malnutrition, les infections ;
– de l’intensité de l’anémie.
Les signes cliniques de mauvaise tolérance sont la dyspnée d’effort qui peut devenir permanente, la tachycardie, un souffle systolique à tous les foyers, un collapsus voire un état de choc, des signes d’anoxie cérébrale que sont les céphalées, les vertiges et les bourdonnements d’oreilles.
Un taux d’hémoglobine inférieur à 5 g/dl expose au risque de souffrance viscérale et nécessite une transfusion urgente.
Anémies microcytaires hypochromes
• Les anémies microcytaires hypochromes arégénératives
La carence martiale en est la première cause.
L’anémie est associée à une apathie ou une irritabilité, une anorexie, une stagnation de la courbe pondérale, une chéilite, une langue dépapillée.
Le fer sérique, la ferritine sérique et érythrocytaire et le coefficient de saturation de la transferrine sont diminués, alors que la transferritinémie et la capacité de fixation de la transferrine sont augmentées.
Les anémies inflammatoires sont cliniquement bien tolérées en général.
A la biologie on observe une augmentation des leucocytes et des plaquettes, de la vitesse de sédimentation et du fibrinogène. Le fer sérique, la transferritinémie et la capacité de fixation de la transferrine sont diminués, alors que la ferritine sérique et érythrocytaire est normale, voire élevée.
• Les anémies microcytaires hypochromes régénératives
Les alpha et bêta thalassémies en sont les principales causes. Dans les formes majeures le syndrome anémique est associé à un retard staturo-pondéral, un ictère et une hépatosplénomégalie.
A la biologie on retrouve un taux d’hémoglobine inférieur à 8 g/dl, un taux de réticulocytes élevé, une forte érythroblastose médullaire avec une forte proportion de sidéroblastes [35]. Le fer sérique et la ferritine sérique sont souvent élevés. L’électrophorèse de l’hémoglobine des parents et de l’enfant permet de poser le diagnostic.
Anémies normocytaires normochromes
Les principales causes d’anémie normochrome normocytaire
régénérative sont les hémorragies aiguës abondantes et les anémies
hémolytiques qui peuvent être constitutionnelles ou acquises.
Les causes les plus fréquentes d’anémies normochromes normocytaires arégénératives sont les érythroblastopénies congénitales (Maladie de Blakfan-Diamond) ou acquises, les aplasies ou hypoplasies médullaires, les leucémies, les fibroses et scléroses médullaires.
Anémies macrocytaires
Elles sont généralement arégénératives. Chez l’enfant, les principales causes des anémies macrocytaires sont les carences en acide folique et en vitamine B12. La maladie de Biermer réalise le tableau le plus typique de la carence en vitamine B12 [38].
Cliniquement on a :
Le syndrome anémique fait d’un subictère conjonctival ou généralisé, une bouffissure du visage, une coloration grise des cheveux.
Les signes digestifs sont constitués de la glossite de Hunter et d’une diarrhée capricieuse.
A la biologie l’aspect le plus habituel est celui d’une pancytopénie. L’anémie est très sévère avec un taux d’hémoglobine inférieur ou égal à 7 g/dl. L’hématocrite est moins abaissé que ne le voudrait le nombre de globules rouges. Le VGM est supérieur à 110 fl, la TCMH est augmentée mais la CCMH est normale.
La réticulocytose est insuffisante, le taux sérique de la vitamine B12 est effondré de même que celui de l’acide folique. Il existe une mégaloblastose médullaire caractérisée par un retard de maturation nucléo cytoplasmique [36].
TRAITEMENT DES ANEMIES
BUTS
Les buts du traitement sont :
– de corriger l’anémie ;
– de traiter la cause si possible.
MOYENS
La transfusion sanguine.
Les moyens à visée étiologique :
– le fer ;
– l’acide folique ;
– la vitamine B12 ;
– la corticothérapie et les traitements immunosuppresseurs ;
– la splénectomie.
INDICATIONS
Transfusion sanguine
Elle est indiquée dans les anémies mal tolérées ou lorsque le taux d’hémoglobine est inférieur à 5 g/dl.
Traitement étiologique
Traitement des carences
• Carence martiale
Le traitement de la carence martiale se fait par l’apport de fer par voie orale à la dose de 5 à 10 mg/kg/jour ou par voie injectable.
• Carence en acide folique
Les carences en folâtes sont traitées par l’administration d’acide folique pendant un minimum de 2 mois.
• Carence en vitamine B12
Le traitement curatif comporte une dose de charge de 1000 γ par jour par voie intramusculaire pendant un mois pour reconstituer les réserves, suivi d’un traitement d’entretien par des injections intramusculaires, d’abord mensuelles puis trimestrielles.
Corticothérapie et traitements immunosuppresseurs
• Aplasie médullaire
Le traitement repose essentiellement sur la greffe de moelle.
Cependant des bolus de méthylprednisolone peuvent améliorer l’aplasie dans près de la moitié des cas en provoquant un repeuplement médullaire en 20 à 30 jours.
• Anémies hémolytiques auto-immunes
Le traitement de fond des anémies hémolytiques auto-immunes repose sur la corticothérapie.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I : Rappels sur les anémies
1. Définition
2. Mécanismes
2.1. Causes centrales
2.2. Anémies d’origine périphérique
3. Classification des anémies
3.1. Méthodes de calcul des paramètres érythrocytaires
3.2. Classification
3.2.1. Anémie microcytaire
3.2.2. Anémie normocytaire
3.2.3. Anémie macrocytaire
4. Diagnostic des anémies
4.1. Diagnostic positif
4.1.1. Signes cliniques
4.1.1.1. La pâleur
4.1.1.2. Les signes cutanéo-muqueux
4.1.1.3. Les signes cardiovasculaires
4.1.1.4. Les signes neurosensoriels
4.1.2. Signes biologiques.
4.2. Diagnostic différentiel
4.3. Diagnostic de gravité
4.4. Diagnostic étiologique
4.4.1. Interrogatoire
4.4.2. Examen clinique
4.4.3. Typage de l’anémie
4.4.4. Orientations étiologiques
4.4.4.1. Anémies microcytaires hypochromes
4.4.4.2. Anémies normocytaiares normochromes
4.4.4.3. Anémies macrocytaires
5. Traitement des anémies
5.1. Buts
5.2. Moyens
5.3. Indications
5.3.1. Transfusion sanguine
5.3.2. Traitement étiologique
5.3.2.1. Traitement des carences
5.3.2.2. Corticothérapie et traitements immunosuppresseurs
5.3.2.3. Splénectomie
CHAPITRE II : Rappels sur la transfusion
1. Définition
2. Historique
3. Groupes sanguins érythrocytaires
3.1. Système ABO et associés
3.1.1. Système ABO
3.1.1.1. Antigènes du système ABO.
3.1.1.2. Anticorps du système ABO
3.1.1.3. Détermination du groupe sanguin ABO
3.1.2. Systèmes associés
3.1.2.1. Système Lewis
3.1.2.2. Système Hh
3.1.2.3. Antigènes Ii
3.1.2.4. Système P
3.2. Système Rhésus
3.2.1. Antigène du système Rhésus
3.2.2. Anticorps du système Rhésus
3.2.3. Groupage dans le système Rhésus
3.3. Autres systèmes immunogènes
3.3.1. Système Kell
3.3.2. Système Duffy
3.3.3. Système Kidd
3.3.4. Système MNSs
3.3.5. Système Lutheran
4. Principes de la transfusion sanguine
4.1. Prélèvements et différentes préparations
4.1.1. Donneur
4.1.2. Prélèvements
4.1.3. Préparations
4.2. Règles transfusionnelles et compatibilités..
4.2.1. Dans le système ABO.
4.2.2. Dans le système Rhésus
4.2.3. Particularités chez le nouveau-né et le nourrisson de moins de 3 mois
4.3. Quantités à transfuser et débit de transfusion
4.4. Indications
4.5 contrôle prétranfusionel ultime au lit du malade
5. Accidents et incidents de la transfusion
5.1. Accidents immunologiques
5.1.1. Transfusion inefficace
5.1.2. Syndrome frissons – hyperthermie
5.1.3. Hémolyse aiguë
5.1.4. Hémolyse retardée
5.1.5. Réactions allergiques
5.2. Accidents métaboliques
5.2.1. Surcharge citratée
5.2.2. Surcharge potassique
5.2.3. Acidose
5.3. Accidents volémiques
5.3.1. Hypotension .
5.3.2. Hypervolémie
5.4. Complications infectieuses
5.4.1. Infections virales
5.4.2. Infections bactérieennes
5.4.3. Infections parasitaires
5.5. Autres
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE I : Cadre d’étude
CHAPITRE II : Patients et Méthodes
1. Type et durée de l’étude
2. Population d’étude
3. Critères de sélection et procédure
4. Analyse des données
CHAPITRE III : Résultats
1. Caractéristiques de la population d’étude
1.1. Fréquence de la transfusion
1.2. Sexe
1.3. Age
1.4. Origine géographique
2. Résultats des analyses
2.1. Motifs d’hospitalisation
2.2. Diagnostic
2.3. Hémogrammes avant transfusion
2.4. Indications de la transfusion
2.5. Produit sanguin demandé et produit transfusé
2.6. Groupes sanguins du receveur et du donneur
2.7. Compatibilité du groupe sanguin du donneur et du receveur
2.8. Recherche d’agglutinines irrégulières
2.9. Cross matching au lit du malade
2.10. Quantités de produits sanguins demandés, transfusés et perdus
2.11. Durée de la transfusion
2.12. Surveillance de la transfusion
2.13. Réactions transfusionnelles observées
2.14. Nombre de transfusions avant et pendant la période d’étude
CHAPITRE IV : Discussion
1. Fréquence globale
2. Indications
3. Produits sanguins demandés
4. Quantité de produits sanguins demandés et de produits perdus
5. Compatibilité
6. Procédure de la transfusion
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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