Le rétrécissement mitral est définit par une surface mitral < 2 cm²/m² de surface corporelle. Il est responsable d’un obstacle à l’écoulement du sang de l’oreillette gauche au ventricule gauche en diastole. [24 ; 31] C’est la pathologie valvulaire acquise la plus répondue dans les pays en voie de développement ou l’endémie rhumatismale demeure très active. [31, 63, 103]. C’est une affection souvent observée chez la femme [27]. Le diagnostic de la maladie peut être fait tardivement et fortuitement après être resté longtemps latent, à l’occasion d’un examen systémique ou orienté par l’anamnèse de RAA. Dans notre contexte africain la découverte se fait le plus souvent lors d’une décompensation cardiaque.[2] La chirurgie du ré trécissement mitral est l’une des solutions thérapeutiques, dont les objectifs sont l’élargissement de l’orifice valvulaire et la restauration d’une fonction ventriculaire normale. [17]. Ce traitement chirurgical dispose de plusieurs techniques: la commissurotomie (valvuloplastie, valvulotomie) à cœur fermé, la commissurotomie à cœur ouvert (avec l’aide d’une circulation extra corporelle nécessitant un c œur poumon artificiel) ou l e remplacement de la valve mitrale à cœur ouvert par une prothèse. Comme de nombreux centres de chirurgie cardiaque, nous avons observé une augmentation significative du nombre de patients bénéficiant de prise en charge chirurgicale du rétrécissement mitral. La chirurgie mitrale dans notre contexte reste grevée d’une morbidité et d’une mortalité non négligeables. La période post opératoire précoce très spécifique de la chirurgie cardiaque mérite une surveillance et une prise en charge particulière des complications qui peuvent être hémodynamiques, respiratoires, hématologiques, réno-splanchniques, infectieuses, métaboliques et neurologiques. [39 ; 80]. Le but de notre travail est d’évaluer les complications post opératoires précoce de la chirurgie du rétrécissement mitral et de définir leurs facteurs prédictifs.
HISTORIQUE
Dès la fin des années 1400, la valve mitrale est décrite en détail par Léonard de Vinci .Visalio est à l’origine de la dénomination de cette valve dont la forme suggère une mitre (haute coiffure triangulaire de cérémonie portée par les évêques). C’est ensuite W. Harvey en 1628 qui en clarifie la physiologie en décrivant la circulation sanguine. En 1715, Vieussens de Montpellier est à l’origine de la première et la plus lucide description des symptômes engendrés Par la sténose mitrale. Le concept de réparation de la valve mitrale n’est pas nouveau. Déjà en 1902, Sir Thomas Lauder Brunton est le premier à la suggérer en cas de sténose mitrale. Puis en 1922 Allen et Graham, chirurgiens américains tentent sans succès d’utiliser un valvulotome doté d’un système optique pour visualiser la valve. En 1925 Souttar, chirurgien à Londres commence par opérer des animaux : « Je croyais que l’on pouvait fabriquer des valves artificielles en métal ou en caoutchouc. Après un certain temps j’ai dû y renoncer. Il semble impossible de faire aussi bien que la nature ». Après avoir eu connaissance des tentatives malheureuses des deux chirurgiens américains, il essaye sur des cadavres. Il s’aperçoit qu’en glissant le doigt dans l’orifice mitral, il réussit à décoller les feuillets soudés. Pour y arriver sur un cœur battant, il constate rapidement que d’entrer par le ventricule est impossible, mais que l’auricule est idéal comme voie d’abord. Il fallait encore trouver le premier cas : le Dr. Layton soigne une jeune fille de 19 ans atteinte d’un ré trécissement valvulaire mitral sévère. La jugeant perdue à bref délai, il accepte la proposition du Dr. Souttar. Le 6 mai 1925, l’opération a lieu par thoracotomie gauche. Il raconte dans le British Médical Journal (2) qu’après avoir mis un fi l d’attente sur l’auricule, il introduit son index dans l’oreillette gauche pendant 2 m inutes sans provoquer de modification des pulsations. Dès lors, il glisse son doigt depuis l’oreillette vers l’orifice mitral qu’il dilate d’un geste bref et précis. Après quelques difficultés, le thorax est refermé. La jeune fille vivra encore 5 ans, très soulagée de son mal. Souttar a réussi la première commissurotomie mitrale. Il n’a jamais eu l’occasion de répéter son geste. Ce n’est que 13 ans plus tard, en 1948 que Souttar alors âgé de 74 ans apprend que son opération a été reprise aux Etats-Unis. En effet, au milieu de l’année 1948, deux publications annoncent presque simultanément que deux chirurgiens ont repratiqué l’opération de Souttar. Le premier est Charles Bailey qui opère son premier malade le 10 juin 1948 à Philadelphie. Le 16 j uin 1948 Dwight Harken de Boston est le second. Par la suite de nombreux autres chirurgiens rééditent cette intervention. Si la voie d’abord reste la même, la dilatation de l’anneau mitral va différer (au doigt, par dilatateurs ou couteaux de toute forme) avec des succès variables. En 1953, l’introduction de la machine cœur-poumon ou c irculation extracorporelle développée pendant 18 ans par John Gibbon, chirurgien thoracique de Boston permet pour la première fois d’opérer la valve mitrale avec vision directe. Elle est rapidement utilisée. 1961 est l’année du premier remplacement valvulaire mitral par Starr et Edwards. L’apparition de valves prothétiques fiables a mis entre parenthèse la recherche pour la réparation mitrale. Mais une fois les complications thromboemboliques et d’endocardites prothétiques mises en évidence, la recherche pour les techniques conservatrices a retrouvé son intérêt.
Le Professeur A. Carpentier de l’Hôpital Broussais à Paris a introduit la valve prothétique porcine en 1969, mais il a surtout développé une technique de réparation comportant des gestes à l’étage valvulaire et sous-valvulaire toujours d’actualité et fiable à long terme. Entre août 1968 et 1990, date de la parution de l’article « The second décade (1), plus de 6000 réparations mitrales ont été pratiquées à L’Hôpital Broussais à Paris.
PHYSIOPATHOLOGIE
Le barrage mitral
Chez l’adulte normal, la surface de l’orifice valvulaire mitral est de 4 à 6 cm². La sténose mitrale est un obstacle diastolique au passage du sang dans le ventricule gauche. Lorsque la sténose est > à 2cm², l’hémodynamique est normale. Mais au dessous de 2cm² de surface, d’importantes conséquences hémodynamiques apparaissent. [63] L’enregistrement simultané des pressions oreillette gauche-ventricule gauche fait apparaitre un gradient de pression transvalvulaire diastolique par élévation des pressions intra-auriculaire gauches sans élévation des pressions ventriculaires. Sa valeur pour une surface mitrale donnée est fonction du flux.
L’utilisation de cette formule suppose l’absence de régurgitation importante, qui majore le débit transmitral et tend à sous estimer la surface réelle. [104] Pour évaluer le degré et la sévérité de l’obstruction mitrale, il est aussi essentiel de mesurer le gradient transvalvulaire et de l’interpréter en fonction du débit cardiaque et de la fréquence cardiaque. En effet, l’accélération de la fréquence cardiaque entraine la diminution du temps de remplissage diastolique du VG. Ce qui est à l’origine d’une augmentation de la pression intra-auriculaire gauche et une augmentation du gradient transvalvulaire. Ceci explique que toute condition qui élève le débit cardiaque (effort, stress, fièvre, émotion, tachycardie, anémie, grossesse, hyperthyroïdie) entraine une augmentation de la pression auriculaire gauche et du gradient transmitral, et peut être la cause de l’apparition d’une dyspnée, voire d’un œdème aigu du poumon chez un sujet préalablement asymptomatique .
Les conséquences en amont
La dilatation auriculaire gauche
L’élévation progressive de la pression auriculaire gauche entraine une hypertrophie et une distension auriculaire gauche. La dilatation de l’OG s’accompagne de deux types de complications :
– Les troubles du rythme supra ventriculaires (fibrillation auriculaire ou flutter auriculaire).
– La stase sanguine (favorisé par le degré de sténose et la fibrillation auriculaire) entraine la formation de thrombine intra auriculaire, avec une localisation préférentielle au niveau de l’auriculaire gauche.
Ceci représente un risque d’accidents thromboemboliques systémiques.
L’hypertension artérielle pulmonaire
En amant de l’oreillette gauche, la pression artérielle pulmonaire augmente.
– Au début, il existe une hypertension capillaire pulmonaire (HTAP PostCapillaire ou passive) : les pressions diastoliques et moyennes de l’artère pulmonaire et du capillaire sont voisines (gradient < 10mmhg), les résistances artériolaires sont normales ou peu élevées. Cette hypertension artérielle capillaire pulmonaire est responsable de dyspnée et de survenue d’œdème aigu pulmonaire si la pression capillaire est>35mmhg (Œdème alvéolaire et interstitiel). A ce stade, la normalisation rapide et complète des pressions pulmonaires peut être après la levée de l’obstacle mitral.
– Tardivement, la persistance du R M aboutit à l’apparition d’une HTAP avec la constitution d’une véritable pneumopathie mitrale. Il existe un remodelage des artérioles pulmonaires responsable d’une HTAP pré-capillaire ou fixée avec élévation des résistances artériolaires, et un gradient artériolo-capillaire > 10mmhg.
Le retentissement sur les cavités droites
Les formes évoluées avec HTAP sévère (pression artérielle pulmonaire Moyenne >40 mmhg) constituent un obstacle à l’éjection du ventricule droit. C’est ce qui conduit progressivement à une hypertrophie ventriculaire droite puis à une défaillance cardiaque droite avec dilatation des cavités droites, et apparition d’une insuffisance tricuspidienne.
Les conséquences en aval
Le débit cardiaque
Le débit cardiaque est habituellement maintenu et le plus souvent normal au prix d’une augmentation de la pression auriculaire gauche. Dans les formes de RM très serré, ou avec grande HTAP, le débit cardiaque peut être diminué surtout en présence d’une fibrillation auriculaire(FA) ou d’une dilatation importante de l’OG. C’est ce qui est responsable de manifestations cliniques particulières : asthénie et inadaptation à l’effort (lipothymies d’effort), amaigrissement chez l’adulte et retard staturo-pondéral chez l’enfant.
La fonction ventriculaire gauche
Bien que le VG ne soit soumis à aucune surcharge volumétrique ou barométrique, sa fonction systolique et diastolique peut être altérée. Les volumes télédiastoliques du VG sont souvent diminués ou à la limite inférieure de la normale. La fraction d’éjection du VG est habituellement normale dans les sténoses mitrales pures, mais parfois, elle peut être diminuée de façon modeste.
LA CHIRURGIE DU RETRECISSEMENT MITRAL
Les patients asymptomatiques ou pauci-symptomatiques le restent pendant des années. Mais comme nous l’avons signalé, une fois les symptômes sévères apparus, la progression de la maladie peut être relativement rapide si la sténose n’est pas corrigée mécaniquement. L’opération doit donc réalisée chez les sujets symptomatiques et souffrants de RM serré (avec une surface valvulaire inférieure à 1.0cm²/m² de surface corporelle).
La chirurgie conservatrice
La commissurotomie mitrale à cœur fermé
Elle a été largement utilisée depuis 1948. Il s’agit d’un geste simple à l’aveugle, réalisé par thoracotomie gauche, par voie transatriale au doigt ou à l’aide d’un dilatateur métallique. Elle est parfois incomplète, la commissure postérieure ne pouvant être libérée.
Ses indications sont précises : sténose mitrale serrée, non calcifiée, en rythme sinusal, sans grosse OG et thrombose intra-cavitaire et sans altération notable de l’appareil valvulaire et sous valvulaire, (la fusion et le raccourcissement des cordages ne sont pas trop sévères). Une échocardiographie est utile pour la sélection des candidats à une valvulotomie mitrale à cœur fermé, afin d’identifier les individus sans calcification valvulaire ou fibrose trop importante. Malheureusement, peu de patients remplissent ces critères et leur identification est difficile. Les résultats sont satisfaisants sur des valves souples à ASV peu remanié et moins bons e n cas de lésions fibreuses ou calcifiées. Le risque de mortalité hospitalière est faible (1 à 3%). Le risque de resténose tardive est estimé à 4- 11% par année. Parmi les survivants, 86% avaient une nette amélioration symptomatique. La survie à long terme est meilleure si l’opération est réalisée avant l’apparition d’une fibrillation auriculaire chronique et/ou d’une insuffisance cardiaque. Ainsi la commissurotomie mitrale à cœur fermé doit être réalisée, si possible, avec la pompe en stand by. Si le chirurgien n’obtient pas un résultat satisfaisant, le patient peut être placé sous circulation extracorporelle et la commissurotomie effectuée sous visibilité directe. Cette technique est rarement utilisée aux Etats-Unis, mais elle est populaire dans les pays en développement, ou le coût d’une chirurgie à cœur ouvert constitue un facteur limitant et ou les patients souffrant de valvulopathie mitrale sont plus jeunes.
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Table des matières
INTRODUCTION
1. HISTORIQUE
2. PHYSIOPATHOLOGIE
2.1. Le barrage mitral
2.2. Les conséquences en amont
2.2.1. La dilatation auriculaire gauche
2.2.2. L’hypertension artérielle pulmonaire
2.2.3. Le retentissement sur les cavités droites
2.3. Les conséquences en aval
2.3.1. Le débit cardiaque
2.3.2. La fonction ventriculaire gauche
3. LA CHIRURGIE DU RETRECISSEMENT MITRAL
3.1. La chirurgie conservatrice
3.1.1 La commissurotomie mitrale à cœur fermé
3.1.2. La commissurotomie à cœur ouvert
3.1.3. La commissurotomie mitrale percutanée
3.2. Le remplacement valvulaire mitral
4. EVALUATION PREOPERATOIRE
4.1. Interrogatoire
4.2. Antécédents
4.3. Examen clinique
4.3.1. Les signes fonctionnels
4.3.1.1. Stade de compensation complète
4.3.1.2. Stade d’hypertension auriculaire gauche et veino-capillaire pulmonaire isolées
4.3.1.3. Stade d’insuffisance cardiaque droite
4.3.2. Examen physique
4.4. Bilan paraclinique
4.4.1. La radiographie du thorax
4.4.1.1. La silhouette mitrale
4.4.1.2. Les signes parenchymateux du poumon cardiaque
4.4.2. L’électrocardiogramme
4.4.3. L’échocardiographie er doppler
4.5. Examens biologiques
4.6. Gestion des traitements préopératoires
4.7. La prémédication
5. LA PRISE EN CHARGE PEROPERATOIRE
5.1. Choix du monitorage
5.1.1. Ionogramme sanguin
5.1.2. Mesure itérative des gaz du sang
5.1.3. Hémostase
5.2. Choix des agents anesthésiques
5.2.1. Hypnotiques
5.2.2. Morphiniques
5.2.3. Myorelaxants
5.3. Circulation extracorporelle
5.3.1. Amorçage de la CEC
5.3.2. Déroulement de la CEC
5.3.3. Arrêt de la CEC
5.3.4. Conséquences de la CEC
5.3.4.1. Conséquences immunologiques
5.3.4.2. Conséquences hématologiques
5.3.4.3. Conséquences métaboliques et endocriniennes
5.3.4.4. Conséquences viscérales
6. LES COMPLICATIONS POETOPERATOIRES PRECOCES
6.1. Particularités de la prise en charge postopératoire
6.1.1. Transport du patient depuis le bloc opératoire
6.1.2 Evolution normale
6.2. Les complications hémodynamiques
6.2.1. Hypovolémie
6.2.2. Hypocontractilité myocardique
6.2.3. Infarctus myocardiques périopératoires
6.2.4. Débit cardiaque augmenté avec ou sans hypertension artérielle systémique
6.2.5. Défaillance ventriculaire droite avec ou sans hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
6.2.6. Troubles du rythme
6.2.7. Tamponnade
6.2.8. Troubles de la conduction
6.2.9. Arrêt cardiaque
6.3. Complications respiratoires
6.3.1. Modifications respiratoires en chirurgie cardiaque
6.3.2. Œdème cardiogénique
6.3.3. Syndrome de détresse respiratoire de l’adulte
6.3.4. Autres complications respiratoires
6.4. Complications hématologiques
6.4.1. Les complications hémorragiques
6.4.2. Les complications thrombotiques
6.5. Complications rénales
6.6. Complications splanchniques
6.7. Complications infectieuses
6.8. Complications métaboliques
6.9. Complications neuropsychiatriques
CONCLUSION
