L’hyperparathyroïdie est secondaire à une sécrétion élevée de la parathormone intacte par une ou plusieurs glandes parathyroïdes. Elle existe sous plusieurs formes: primitive, secondaire ou tertiaire. Le diagnostic positif est biologique et le diagnostic de localisation est radiologique et isotopique. Le traitement chirurgical est la règle. L’hyperparathyroïdie primitive (HPTP), a longtemps été considérée comme une maladie rare. Avec l’introduction des examens de laboratoires automatisés dans les années 1970, l’HPTP est reconnue comme une endocrinopatie fréquente, elle est responsable de douleurs osseuses et fractures pathologiques.a L’hyperparathyroïdie dite secondaire est caractérisée par une hyperplasie des glandes parathyroïdes diffuse puis nodulaire, avec diminution progressive de la sensibilité des récepteurs de Calcium, et de la vitamine D, associée à une concentration élevée de l’hormone parathyroïdienne circulante. L’hyperparathyroïdie tertiaire correspond à l’autonomisation d’une hypersécrétion excessive de parathormone secondaire à une hypocalcémie chronique. Elle est due à l’insuffisance rénale chronique, ou plus rarement à une malabsorption digestive, entrainant une hypercalcémie. L’hyperparathyroïdie tertiaire peut survenir aussi après une transplantation rénale réussie, du fait de l’involution des glandes parathyroïdes hyperplasiques qui demeurent hyperactives et autonomes. L’étiologie la plus fréquente est un adénome parathyroïdien, dans la forme primaire et une hyperplasie dans les formes secondaires. Le diagnostic est biologique, sa sévérité est aggravée par le risque d’insuffisance rénale chronique compliquant les calculs récidivants. L’évaluation du retentissement clinique, biologique et radiologique de l’hyperparathyroïdie a été grandement facilitée par le dosage immunometrique de la PTH 1-84. L’essor des techniques d’imagerie a rendu plus aisé le diagnostic topographique qu’elles soient en position habituelle ou ectopique La scintigraphie au methoxy-isobutyl-isonitrie (MIBI) couplée à l’échographie demeure un examen très performant pour la localisation de la glande pathologique Dans les formes symptomatiques et évolutives le traitement chirurgical est le seul traitement efficace . Ce traitement n’a cessé de se développer au fil du temps, elle a pour objectif de normaliser la calcémie et la parathormonemie. La voie d’abord peut comporter une cervicotomie bilatérale, un abord unilatéral électif sous anesthésie locale ou des abords mini invasifs focaux (vidéo assistée ou endoscopique) . La mise au point de dosage extemporané de la PTH a permis l’essor des techniques opératoires mininvasives.
RAPPELS
EMBRYOLOGIE
La connaissance du développement embryonnaire des parathyroïdes est essentielle pour la prise en charge chirurgicale des hyperparathyroïdies. Elle explique les différentes localisations glandulaires possibles, notamment celles liées à des anomalies de migration embryologique. Ces anomalies présentes chez 2 à 5 % des sujets expliquent un bon nombre d’échecs chirurgicaux. Le développement embryonnaire de la tête et du cou est marqué par l’apparition entre la quatrième et la cinquième semaine de l’appareil branchial. Il est constitué d’arcs, séparés par des sillons, formant sur le versant externe les poches ectoblastiques et sur le versant interne les poches endoblastiques (Fig. 1). L’embryon humain possède cinq paires de poches ; les troisième et quatrième poches sont à l’origine des parathyroïdes. Dès la sixième semaine, la troisième poche va donner l’ébauche de la parathyroïde inférieure (P3) ainsi que le thymus ; l’aire de dispersion possible de la parathyroïde inférieure sera comprise entre : en haut, le tiers moyen de la face postérieure des lobes thyroïdiens, et, en bas, la loge thymique dans le médiastin antérosupérieur. La quatrième poche est à l’origine de la parathyroïde supérieure (P4) qui migre avec la thyroïde jusqu’au point de pénétration de l’artère thyroïdienne inférieure (ATI). L’aire de dispersion de la P4 est plus limitée, mais son mécanisme de migration favorise les ectopies acquises. Au moment de la déflexion du cou et de la descente du cœur et des gros vaisseaux, P3 entraîné par l’ébauche thymique va croiser P4, ce croisement embryologique explique le groupement plus ou moins serré des parathyroïdes supérieures et inférieures.
ANATOMIE
Les glandes parathyroïdes sont des glandes endocrines, situées derrière les lobes latéraux de la glande thyroïde .
ANATOMIE DESCRIPTIVE
Forme
La forme des parathyroïdes est très variable, elles peuvent être discoïdes, ovoïdes, ou piriformes.
Nombre
Il existe classiquement deux parathyroïdes de chaque côté de la glande thyroïde soit quatre parathyroïdes au total :
₋ Deux parathyroïdes supérieures encore appelées P4
₋ Deux parathyroïdes inferieures ou P3
Coloration
Elles sont de couleur jaune chamois sur le vivant. De ce fait elles sont difficiles à distinguer d’un lobule graisseux.
Poids et dimension
Chez l’adulte une glande parathyroïde pèse en moyenne 45mg et mesure moins de 1cm de diamètre.
RAPPORTS
Chaque glande parathyroïde possède une capsule différente de la capsule thyroïdienne. Elles sont très souvent entourées d’une enveloppe graisseuse qui les masque [54, 57]. De façon générale les parathyroïdes se placent dans l’aire parathyroïdienne dont les limites sont (figure 3) :
₋ En haut : le bord supérieur du cartilage cricoïde
₋ En bas : le pole inferieur du lobe latéral de la glande thyroïde.
Elles présentent les rapports de la face postérieure de la thyroïde notamment avec:
₋ L’artère thyroïdienne inferieure : elles sont situées dans l’épanouissement des branches de division de cette artère qui fournit leur vascularisation.
₋ Les nerfs laryngés inferieurs, situés en dehors de la gaine parathyroïdienne mais dans la loge viscérale du cou.
La parathyroïde supérieure est en général juste en arrière du nerf et la parathyroïde inférieure en avant du nerf. Hors de la gaine parathyroïdienne les parathyroïdes entrent en rapport avec :
₋ En dedans : la trachée et l’œsophage
₋ En dehors : le paquet vasculo-nerveux jugulo-carotidien
₋ En arrière : le rachis cervical .
VASCULARISATION ET INNERVATION
Artères
Chaque parathyroïde reçoit en général une seule artère très grêle et fragile qui aborde la glande au niveau du hile. Cette artère provient d’une des branches de division de l’artère thyroïdienne inferieure.
Veines
Elles sont en général drainées par une seule veine satellite de l’artère homologue.
Lymphatiques
Les lymphatiques rejoignent les collecteurs de la glande thyroïde.
Nerfs
Les nerfs sont fournis par le sympathique cervical, le nerf laryngé inferieur ; les branches nerveuses accompagnant l’artère thyroïdienne inferieure.
HISTOLOGIE
La glande parathyroïde contient deux types de cellules : les cellules principales et les cellules oxyphiles . Les cellules principales : ce sont les plus nombreuses, elles secrètent la parathormone. Elles ont un noyau volumineux, et leur cytoplasme est abondant et clair. Les cellules oxyphiles : elles sont plus grandes et bien moins nombreuses que les cellules principales. Elles tendent à se disposer en amas. Leurs noyaux sont plus petits, hyperchromatiques et leur cytoplasme très acidophile contient de fines granulations. Les cellules oxyphiles sont peu nombreuses dans la parathyroïde humaine avant la puberté, puis leur nombre augmente avec l’âge.
Elles n’élaborent pas de sécrétion hormonale. Les fins septa subdivisent la glande en petits lobules et sont le support d’un important réseau vasculaire. Au fil des ans, des adipocytes apparaissent, disséminés dans le tissu glandulaire.
|
Table des matières
1. INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
2. RAPPELS
2.1. Embryologie
2.2. Anatomie
2.2.1. Anatomie descriptive
2.2.2. Rapports
2.2.3. Vascularisation et Innervation
2.3. HISTOLOGIE
2.4. Physiologie
2.5. ETHIOPATHOGENIE
2.6. HISTOPATHOLOGIE
2.6.1. Adénome parathyroïdien
2.6.2. Hyperplasie
2.6.3. Cancer parathyroïdien
2.7. DIAGNOSTIC POSITIF
2.7.1. Signes cliniques
2.7.2. Biologie
2.7.3. Imagerie médicale
2.7.3.1 Radiographie du squelette
2.7.3.2 Radiographie de l’abdomen sans préparation
2.7.4. Histologie
2.7.4.1 Biopsie osseuse
2.7.4.2 Ponction biopsie rénale
2.8. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
2.9. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
2.10. TRAITEMENT
2.10.1. BUTS
2.10.2. MOYENS
2.10.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
2.10.2.2. Moyens médicaux
2.10.2.3. Moyens chirurgicaux
2.10.3. Indications
2.10.3.1. Hyperparathyroïdie isolée
2.10.3.2. Néoplasie endocrinienne multiples
2.10.3.3. Cancer parathyroïdien
2.10.3.4. Hyperparathyroïdie secondaire et tertiaire
2.10.3.5 Formes asymptomatiques
2.10.4. Surveillance post opératoire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. MATERIEL ET METHODE
1. 1.Cadre d’étude
1.2. Type d’étude
1.3. Population d’étude
1.4 Méthodologie
1.6 L’analyse statistique
2. RESULTATS
2.1 L’âge
2.2 Le sexe
2.3 Les circonstances de découverte
2.4 Les antécédents
2.5 Examen clinique
2.6 Biologie
2.1.6.1 La calcémie
2.6.2 La parathormonemie (PTHi)
2.6.3 La phosphoremie
2.7. Imagerie
2.8 Les découvertes opératoires
2.9 Histologie
2.10. Traitement chirurgical
2.10.1 Hyperparathyroïdie primaire
2.10.2 Hyperparathyroïdie secondaire
2.11 Morbidité et mortalité postopératoire
2.12. Le suivi postopératoire
2.13 Les réinterventions
3. DISCUSSION
3.1 ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
3.1.1 Incidence
3.1.2 Age
3.1.3 Sexe
3.2 ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES
3.2.1 Signes cliniques
3.2.2 Explorations Biologiques
12.2.3 Explorations Morphologiques
3.3 Aspects thérapeutiques
3.4 MORBIDITE ET MORTALITE POST OPERATOIRES
3.5 ASPECTS HISTOPATHOLOGIQUES
3.6 ASPECTS EVOLUTIFS
3.7 LES REPRISES CHIRURGICALES
CONCLUSION
REFERENCES
