Historique
En 1764, Baurienne décrivit une gangrène idiopathique rapidement progressive des tissus mous des organes génitaux externes mâles [4] . Jean-Alfred Fournier, qui est un dermatologue parisien, qui donna son nom à la maladie[5,6]. Il rapporta en 1883 cinq cas survenant chez des hommes jeunes qui présentaient une gangrène rapidement progressive du scrotum sans cause apparente. Dans sa présentation, Jean Alfred Fournier mentionna les facteurs systémiques et locaux qui prédisposaient à cette maladie, sans citer le diabète. Il incrimina, comme causes possibles, les habitudes pratiquées à l’époque, telle la ligature nocturne du prépuce pour éviter l’énurésie ou comme moyen de contraception masculine dans les adultères de l’homme. Son étiologie est identifiée dans 95 % des cas. Dans l’histoire, le roi Hérode I er le Grand [7,8], ou encore Hunéric, roi des Vandales et des Alains d’Afrique, mort en 484 [9], seraient décédés de ce type de gangrène.
Propagation de l’infection
En dehors du Dartos, du fascia de Colles et du Scarpa, les autres fascias ne sont pas atteints dans les infections de l’espace périnéal superficiel et limite ainsi la profondeur de la destruction tissulaire au cours d’une gangrène de Fournier. Par conséquent; les corps caverneux, l’urètre, les testicules et les cordons spermatiques ne sont pas, en général, touchés, sauf si la source de l’infection provient d’eux. L’infection qui se propage le long des fascias superficiel et profond ne touche pas les muscles. La nécrose cutanée est moins étendue que la nécrose des fascias sous-jacents. Ce phénomène a des implications sur le débridement initial et la reconstruction ultérieure[20].
Diagnostic clinique et paraclinique
Le diagnostic clinique se pose devant des signes fonctionnels :
-Œdème scrotale douloureux et érythème des organes génitaux externes
-Gangrène et nécrose cutanée du scrotum et du fourreau de la verge.
Des symptômes génito-urinaires associés incluent une dysurie, un écoulement urétral et des symptômes obstructifs. Les signes cutanés externes, comme la nécrose, sont parfois limités, mais ils constituent souvent le « tip de l’iceberg » par rapport à ce qui se passe en profondeur, ses signes sont confirmés par le caractère infectieux de la gangrène avec la présence d’une odeur fétide, l’aspect du tissu cellulaire sous cutané et le crépitement inconstant. Un examen incomplet des organes génitaux externes et la présence d’une obésité morbide constituent des pièges qui peuvent retarder significativement le diagnostic de la maladie. Les examens de laboratoire aident rarement au diagnostic. La leucocytose et l’élévation de la protéine C réactive sont fréquentes, mais non spécifiques. Une anémie est secondaire à la diminution de la masse érythrocytaire, elle-même due aux thromboses vasculaires liées au sépsis. L’augmentation de la créatinine, l’hyponatrémie et l’hypocalcémie sont fréquentes. L’hypocalcémie est secondaire aux lipases bactériennes qui détruisent les triglycérides et libèrent les acides gras qui rend au chélateur de calcium dans sa forme ionisée. Une hypoplaquettose due au sépsis peut survenir. L’imagerie peut contribuer au diagnostic de la pathologie, à la recherche étiologique et à la conduite thérapeutique, mais ne doit pas retarder le traitement : la radiographie simple et l’échographie scrotale peuvent montrer de l’air dans le tissu sous-cutané avant l’apparition des crépitations à l’examen clinique [26,27]. La présence d’opacité à la radio, ou la présence de crépitement à l’examen clinique est une indication absolue à l’intervention chirurgicale urgente. L’urétrographie rétrograde permet de montrer une éventuelle extravasation dont l’importance peut imposer un drainage urinaire suspubien. Le scanner et l’imagerie par résonnance magnétique permettent de préciser les limites de l’infection et donc du débridement nécessaire et éliminer la présence d’abcès profonds. La rectoscopie peut révéler une éventuelle source rectale de l’infection et juger de son étendue et de la nécessité d’une colostomie. La biopsie est rarement indiquée pour confirmer le diagnostic ou pour juger de l’étendue du débridement nécessaire. Elle montre un épiderme intact, une nécrose dermique, une thrombose vasculaire, une infiltration des neutrophiles, la présence des bactéries dans les tissus nécrotiques et la présence de l’air dans les tissus. Puisque la gangrène de Fournier est une urgence chirurgicale, les investigations poussées sont rarement pratiquées en urgence [10].
Signes cliniques et paracliniques
Les signes cliniques sont caractérisés par les plaies qui sont suintantes, la présence de rougeur avec crépitation gazeuse, la présence d’une tuméfaction douloureuse. La fièvre est souvent présente, le tableau I résume ces caractéristiques cliniques. Sur le plan biologique, tous les patients ont un syndrome inflammatoire biologique, avec une polynucléose à prédominance neutrophile, et un CRP élevée. La radiographie ASP est demandée pour tous les patients, elle apprécie des lésions sous cutanées L’accessibilité des patients au scanner est très limitée. Seulement 2 patients soit 2.98% ont bénéficié de cet examen.
Traitement médical
Tous nos patients ont bénéficié d’antibiothérapie, et des traitements antalgiques. Tous les malades ont bénéficié d’un traitement par l’association de trois antibiotiques: pénicilline G 200.000UI/ kg/j par voie intraveineuse discontinue, le métronidazole 1 à 1,5g/j et un aminoside si la fonction rénale n’était pas altérée. .Après quarante-huit heure d’apyrexie on effectue un relai per os par l’association ciprofloxacine 500 mg et tinidazole 600 mg (ciprozole forte) per os à raison de 1comprimé le matin et 1 comprimé le soir. Un prélèvement pour un examen bactériologique était positif chez 48 patients soit 71.64%. Dans tous les cas, une association microbienne était notée, avec plus de deux germes par prélèvement. Les résultats des examens bactériologiques ont montré que les germes les plus fréquemment rencontrés et associés étaient: l’Escherichia coli, le Proteus mirabilis, le Staphylocoque doré, le Streptocoque, le Pseudomonas aeruginosa et enfin le Clostridium perfringens.
Traitement médical
Sur le plan de prise en charge thérapeutique, après les mesures générales de réanimation médicale. Les apports caloriques ne sont pas à négliger, dans la littérature, les apports recommandés à la phase initiale sont de 25 Kcal/kg/j pour atteindre 35 Kcal/kg/j [37]. L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) possède plusieurs intérêts théoriques. Ce traitement permet d’augmenter la concentration locale en oxygène permettant de restaurer le pouvoir bactéricide des polynucléaires neutrophiles et la circonscription de l’infection. Il existe aussi un effet bactériostatique et bactéricide de l’oxygène. L’OHB optimiserait l’activité des antibiotiques, inciterait l’angiogenèse et diminuerait l’œdème. Ces effets contribueraient à améliorer la cicatrisation et à empêcher la multiplication des bactéries [6]. Tous les malades ont bénéficié d’un traitement par l’association de trois antibiotiques: pénicilline G 200.000UI/ kg/j par voie intraveineuse discontinue, le métronidazole 1 à 1,5g/j et un aminoside si la fonction rénale n’était pas altérée. Nous avons utilisé le protocole identique à certains auteurs [38,39]. Aucun site, ni aucun signe clinique ne laisse présager formellement d’un germe en particulier. Dans la gangrène de Fournier, les germes habituels ciblés sont les entérobactéries, les streptocoques dont parfois les entérocoques, les bactéries anaérobies types Bactéroïdes. Aucune stratégie n’est particulièrement définie. Nous disposons de la Conférence de consensus de 2000 [40] et de la conférence d’expert SFAR-SRLF-SPILF de 2003[39]. L’antibiothérapie initiale adjuvante et probabiliste est instaurée par voie intraveineuse le plus vite possible, avant le bloc et dès les prélèvements bactériologiques effectués. Elle comporte toujours un antibiotique actif sur les anaérobies. Plusieurs combinaisons d’antibiotiques sont utilisées[38]:
– Céfotaxime 2 g/j × 3 (ou ceftriaxone 2 g/j) et métronidazole 500 mg/j × 3 et gentamicine haute dose (6-8 mL/kg) ;
– Pipéracilline 4 g/j × 4 et métronidazole et gentamicine à forte dose ;
– Bithérapie d’amoxicilline-acide clavulanique 3 g/j × 4 (ou ticarcilline-acide clavulanique 3 g/j × 4 ou pipéracilline Ŕ tazobactam 4 g/j × 4) et gentamicine, associé parfois au métronidazole.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I-RAPPELS
I.1.Définition et terminologie
I.1.1. La fasciite nécrosante
I.1.2.La Gangrène et maladie de Fournier
I.2. Historique
I.3. Epidémiologie
I.3.1. Incidence
I.3.2. Distribution de la maladie
I.4. Etiologies
I.5. Physiopathologie
I.6. Rappels anatomiques
I.6.1.Propagation de l’infection
I.6.2.Les abcés péri-rectaux
I.6.3.Les infections péri-uretrales
I.7. Bactériologie
I.8. Diagnostic clinique et paraclinique
I.9. Diagnostic différentiel
I.10.Prise en charge thérapeutique
I.10.1.Traitement médical
I.10.2.Traitement chirurgical
I.10.2.1. Débridement
I.10.2.2.Soins spéciaux
I.10.2.3.Reconstruction
I.10.3.Complications
I.10.4.Pronostic
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I-METHODES
I.1.Cadre de l’étude
I.2.Type de l’étude
I.3.Durée et période de l’étude
I.3.1.Période de l’étude
I.3.2.Durée de l’étude
I.4.Population d’étude
I.5.Critère d’inclusion
I.6.Critère d’exclusion
I.7.Mode d’échantillonnage
I.8.Taille des échantillons
I.9.Variables étudiés
I.10.Mode de collecte des données
I.11.Mode d’analyse des données
I.12.Méthode statistique
I.13.Considération éthique
I.14.Limite de l’étude
II-RESULTATS
II.1. Nombre des cas recensés
II.1.1.Répartition annuelle
II.1.2.Répartition selon les services
II.2.Données cliniques
II.2.1.Age
II.2.2.Profession
II.2.3.Signes cliniques et paracliniques
II.2.4.Facteurs associées
II.3.Etiologies
II.3.1.Les étiologies urogénitales
II.3.2.Les étiologies proctologiques
II.4.Diagnostic
II.4.1.Bactériologie
II.5.Traitement
II.5.1.Traitement médical
II.5.2.Traitement chirurgical
II.5.3.Période post opératoire
II.5.4.Evolution
II.5.4.1.Mortalité
II.5.4.2.Durée d’hospitalisation
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I-DISCUSSION
I.1.Fréquence
I.2.Age
I.3. Signes cliniques
I.4. Examens paracliniques
I.5. Facteurs associées
I.6. Etiologies
I.7.Traitements
I.7.1.Traitement médical
I.7.2.Traitement chirurgical
I.7.3.Période post opératoire
I.8. Evolution et pronostic
I.8.1. Evolution
I.8.2. Durée d’hospitalisation
CONCLUSION
ALGORYTHME DE PRISE EN CHARGE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
Télécharger le rapport complet
