Le paludisme demeure encore un problème de santé publique tant au niveau mondial que national. L’existence de plus de 300 millions de cas de paludisme par an (et dont 90 % se trouvent dans le continent africain) (1) demeure malheureusement une triste réalité malgré les efforts déployés par les divers intervenants aux niveaux ministériels ou secteurs privés, organismes nationaux ou internationaux, les bailleurs de fonds, les agences de coopération œuvrant dans la lutte pour combattre ce fléau. La situation se complique même par l’émergence des souches parasitaires résistantes aux antipaludiques de référence, chloroquine entre autre. La présence de résistance de type RIII n’a pas encore été signalée à Madagascar certes (2) (3) ; mais la menace reste toujours imminente. En effet, ce type de résistance a été détecté aux Iles Comores (4), pays riverains de l’Océan Indien ; une éventuelle introduction n’est pas une hypothèse impossible et à écarter du fait de l’existence des échanges et relations entre les deux pays.
La surveillance de la chimiosensibilité des parasites in vitro, combinée au test in vivo chez l’Homme, doit être maintenue et renforcée surtout au niveau des régions sensibles. Par ailleurs, des travaux prospectifs à l’identification des médicaments de relais devraient être entrepris également.
En effet, un essai clinique contrôlé randomisé en double aveugle Association chloroquine + placebo versus Association chloroquine + extrait standardisé issu de Strychnos myrtoïdes a été entrepris dans ce sens. Cette étude a reçu un financement du Fonds d’Aide et de Coopération française sous la Convention N° 2000/451, connu sous le programme d’« Appui à une politique de développement pharmaceutique portant sur les maladies tropicales ». Un autre travail a déjà présenté les résultats proprement dits de cet essai clinique (5). Dans le nôtre, nous allons plutôt parler des examens complémentaires effectués lors de cette étude, à l’inclusion et au cours des jours de contrôle. En effet, nous présentons une partie des résultats des contrôles paracliniques effectués lors cette étude.
PALUDISME
Définition
A l’aube de l’an 2000, le paludisme a été reconnu la première endémie parasitaire mondiale (6) (7). Le paludisme (palus = marais) ou malaria (mauvais air) est défini comme étant une maladie parasitaire des érythrocytes, la plus répandue et la plus meurtrière au monde (8) (9) (10) (11). Il est provoqué par des hématozoaires du genre Plasmodium et dont plusieurs espèces sont capables d’infecter reptiles, oiseaux ou mammifères. Parmi lesquelles, seules quatre, peuvent évoluer chez l’Homme (Plasmodium humain) et provoquer ainsi une symptomatologie clinique : Plasmodium malariae (Feletti et Grassi, 1889), Plasmodium vivax (Feletti et Grassi, 1890), Plasmodium falciparum (Welch, 1897) et Plasmodium ovale (Stephens, 1922) (8). Le paludisme est transmis à l’Homme par inoculation des formes infestantes avec la salive du moustique vecteur au moment de la piqûre (au cours d’un repas sanguin), les sporozoïtes. Ce vecteur est toujours un anophèle femelle, car seuls les moustiques de ce genre permettent la réalisation du cycle sexué des Plasmodium humains (7) (8) (12) (13). Ce vecteur est très fréquent dans tous les pays chauds entre 15° latitude nord et sud des régions équatoriales, tropicales et subtropicales (Afrique Intertropicale, Amérique Centrale et du Sud, quelques Iles en Océanie et Asie) .
Accès simple (ou forme non compliquée)
Un accès simple, de primo-invasion ou de re-invasion, par définition, ne comporte pas de signes de gravité (6) (15). Le tableau de l’accès palustre simple est très variable. Aucun élément de la symptomatologie clinique n’est spécifique de l’infection. Tous les signes reproduisent ceux de nombreuses autres maladies (9) (16). Le Ministère de la Santé, dans le cadre du Programme National de Lutte contre le Paludisme, a posé comme critère de diagnostic du paludisme non compliqué (selon le Manuel utilisé par les formations sanitaires) tout cas de fièvre sans autres causes cliniquement décelables, avec ou sans diagnostic microscopique (17). Sont considérés comme accès simples l’accès de primo invasion et l’accès intermittent.
L’accès de primo-invasion
Il survient chez les sujets non immuns ou ayant perdu leur prémunition, c’est-à-dire chez les enfants âgés de 4 mois à 4 ans vivant en zone d’endémie ; les sujets à tout âge originaire d’une zone indemne de l’endémie palustre, récemment transplantés ou ayant séjourné pour la première fois de sa vie en zone impaludée et non soumis à une chimioprophylaxie efficace .
Cet accès est caractérisé par une incubation, de durée variant de cinq à vingt et un
jours, cliniquement muette. Apparaît par la suite une fièvre progressivement croissante, et qui devient continue, en plateau ou à grandes oscillations irrégulières avec plusieurs pics par jour, pouvant atteindre 39 – 40° C sans périodicité régulière. Cette fièvre peut être accompagnée ou non de signes accompagnateurs tels que : malaise général, myalgies, céphalées, douleur abdominale (qui passe souvent au premier plan). On pourrait également voir de toux sèche, des troubles digestifs à type de nausées, vomissement, anorexie ou de diarrhée (6) (9) (14) (19). Ce tableau peu spécifique d’ « embarras gastrique fébrile chez un céphalalgique » doit faire envisager le paludisme en plus de contexte épidémiologique (9). L’examen clinique est pauvre, limité par la palpation douloureuse de la rate, foie légèrement augmenté de volume et sensible à la palpation également, urine foncée, bouquet de herpes labial (9) (14). On vient de dire que le maître symptome d’un accès palustre était la « fièvre », alors que des études de terrain récemment effectuées dans une région des Hautes Terres Centrales malgaches ont signalé l’existence d’une proportion non négligeable des cas apyrétiques lors d’un accès palustre simple dû à Plasmodium falciparum en particulier (5) (20). C’est une éventualité qui a été d’ailleurs déjà évoquée antérieurement .
L’accès intermittent
L’accès intermittent ou « accès de reviviscence schizogonique à fièvre périodique»,
survient à la suite d’un accès de primo-invasion non traité ou longtemps après (selon l’espèce plasmodiale) alors que l’accès initial a été oublié et passé inaperçu ou ne s’était pas déclaré (6) (14). Il correspond à un accès de reviviscence schizogonique, par « réveil » d’un hypnozoïte intra-hépatique, pour Plasmodium vivax et Plasmodium ovale ou par exacerbation d’une schizogonie sanguine latente pour Plasmodium malariae. Il peut suivre immédiatement une primo-invasion pour Plasmodium falciparum (6) (9). Certains facteurs semblent être favorisants de l’accès de reviviscence schizogonique tels que l’état de stress, les traumatismes (intervention chirurgicale, accident de la voie publique), pathologies évolutives intercurrentes (6) (10). Classiquement, chaque accès se déroule de manière stéréotypée, en trois stades qui se succèdent l’un après l’autre : « stade de frissons – stade de chaleurs – stade de sueurs » et qui se répètent selon un rythme régulier en fonction de l’espèce plasmodiale soit après une phase prodromique, toujours identique chez un même malade (céphalées, anorexie, nausées, herpes labial), soit brutalement en fin de journée ou la nuit. Cet accès dure une dizaine d’heures environ (6) (9) (12) (21). Ces accès se reproduisent soit tous les deux jours lorsque la schizogonie est de 48 heures et réalisent ainsi la fièvre tierce bénigne (espèces plasmodiales en cause : Plasmodium vivax et Plasmodium ovale) ; elle est plutôt maligne si l’accès est dû à Plasmodium falciparum, soit tous les trois jours lorsque la schizogonie est de 72 heures et déterminent ainsi la fièvre quarte bénigne (espèce plasmodiale en cause : Plasmodium malariae) (6) (18) (19) (21). En pratique les accès ne se reproduisent pas toujours de façon aussi stéréotypée. Il existe des formes larvées, mais surtout des formes graves liées à des infestations massives ou répétées, réalisant la forme rémittente, en particulier au cours de l’infection par Plasmodium falciparum. La forme rémittente doit son nom à l’allure de la courbe thermique : fièvre élevée avec plusieurs clochers journaliers sans retour de la température à la normalité (6) (21). En outre, des accès moins régulièrement rythmés sont parfois observés : la fièvre quotidienne ou double tierce alternée relèverait de deux cycles schizogoniques décalés de 24 heures .
|
Table des matières
INTRODUCTION
I – PREMIERE PARTIE : Revue de littérature
I.1. PALUDISME
I.1.1. Définition
I.1.2. Accès simple (ou forme non compliquée)
I.1.2.1. L’accès de primo-invasion
I.1.2.2. L’accès intermittent
I.1.3. Accès grave (ou forme compliquée)
I.1.4. Traitements
I.1.4.1. Les antipaludiques
I.1.4.2. Schémas thérapeutiques
I.1.4.3 Prévention (ou prophylaxie)
I 2. PARAMETRES BIOLOGIQUES
I.2.1. Cholestérol plasmatique
I.2.2. Triglycérides plasmatiques
I.2.3. Plaquettes sanguines
I.2.4. L’hémoglobine
I.2.5. Créatinine plasmatique
I.2.6. Les amino-transférases
II – DEUXIEME PARTIE : Patients – Matériel – Méthodes
II.1. Site d’étude
II.2. Patients
II.2.1. Critères d’inclusion
II.2.2. Critères d’exclusion
II.2.3. Nombre de patients nécessaires
II.3. Surveillance clinique et paraclinique
II.3.1. Rythme et fréquence
II.3.2. Contrôle paraclinique
II.4. Analyse statistique
III – TROISIÈME PARTIE : Résultats – Discussions et suggestions
III.1. RÉSULTATS
III.1.1. Nombre des cas initialement recrutés dans l’étude
III.1.2. Nombre des cas interprétables
III.1.3. Nombre des cas exclus
III.1.4. Nombre des cas inclus selon le sexe
III.1.5. Nombre des cas inclus selon l’âge
III.1.6. Les parasitémies
III.1.7. Hémoglobinémie
III.1.8. Plaquettes sanguines
III.1.9. Créatininémie
III.1.10. Les amino-transférases
III.1.10.1. ASAT
III.1.10.2. ALAT
III.1.11. Cholestérol total
III.1.12. Triglycérides
III.2. DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
III.2.1. Méthodologie
III.2.2. Fourchette de la normale et unités
III.2.3. Variations pathologiques et physiologiques
III.2.3.1. Parasitémie
III.2.3.2. Baisse de l’hémoglobine
III.2.3.3. Thrombopénie
III.2.3.4. Hypocholestérolémie
III.2.3.5. Hypertriglycéridémie
III.2.3.6. Créatininémie élevée
III.2.3.7. Elévation des valeurs des amino-transférases
III.2.4. Valeurs obtenues selon les résultats enregistrés
CONCLUSION
