La gencive
La gencive fait partie de la muqueuse buccale et constitue aussi la partie la plus périphérique du parodonte. Elle débute au niveau de la ligne mucogingivale et recouvre les parties coronaires du procès alvéolaire. La gencive se termine au niveau du collet de la dent. Elle assure ainsi la continuité de recouvrement épithélial de la cavité buccale. On distingue la gencive libre marginale d’environ 1,5 mm de large de la gencive attachée (« attached ») de largeur très variable et de la gencive intermédiaire. La gencive saine est rose pâle ; chez les personnes de couleur (rarement chez les caucasiens), elle est pigmentée plus ou moins intensément en brun. Elle est de consistance variable et ne peut pas être mobilisée. Sa surface est kératinisée et peut présenter une texture granitée en peau d’orange (Schroeder 1992). La gencive peut donc être grossière, épaisse et fortement granitée (« phénotype épais ») ou souple, fixe et faiblement granitée (« phénotype fin »).
Ligament parodontal
Le ligament parodontal (desmodonte) est situé entre la surface des racines et l’os alvéolaire. Il est constitué de fibres conjonctives, de cellules, de vaisseaux sanguins, de nerfs et d’une substance fondamentale. En moyenne, 28 000 faisceaux de fibres sont insérés dans un mm2 de cément.
Etiopathogénie des maladies parodontales
Les parodonthopathies sont dues à la présence de certaines bactéries ou associations bactériennes et à la déficience de certains mécanismes de défense de l’hôte (14). De même qu’il existe un modèle étiopathogénique pour la carie (schéma de Keyes), il en existe un pour les parodontites, appelé modèle de Socransky (15,16). Réunies au même moment, ces quatre conditions vont déclencher la destruction des tissus parodontaux (pertes d’attache). La sévérité et la rapidité des lésions s’expliquent par la fréquence et l’intensité avec lesquelles ces quatre conditions sont réunies. Cependant, aucune d’entre elles, à elle seule, n’est capable de déclencher les pertes d’attache (17). A la lumière des recherches fondamentales récentes, l’hypothèse pour expliquer les mécanismes de destruction des tissus parodontaux au cours des infections parodontales est : le système immunitaire stimulé par certaines bactéries virulentes (principalement Porphyromonas gingivalis ) se retourne, dans certaines conditions acquises (tabac) ou innées (dysfonctionnement génétique) , contre l’hôte infecté en intensifiant la production inflammatoire accompagnée de la surproduction de certaines molécules comme des cytokines ou des radicaux libres, au lieu d’être protectrices, deviennent alors destructrices. Cette hypothèse n’exclut pas l’action toxique directe et indirecte des bactéries des biofilms ni un blocage des mécanismes inflammatoires ou de la production d’anticorps (lymphocytes B) (17). Les activités bactériennes peuvent être directes ou indirectes. D’une part, les bactéries peuvent libérer des enzymes et substances cytotoxiques. D’autre part, les bactéries et leurs produits peuvent déclencher la synthèse des enzymes lytiques chez certaines cellules eucaryotes dans les bactéries présentes dans le parodonte. Les cellules de la lignée myéloïde activée déclenchent ainsi une réponse immunitaire entraînant la libération de cytokines par les macrophages et les lymphocytes et activent plusieurs mécanismes de dégradation tissulaire (17). Il existe des médiateurs bactériens de lyse. Ce sont les lipopolysaccharides (LPS) ou endotoxines, et d’autres molécules de l’enveloppe bactérienne qui ont la capacité d’induire chez les macrophages, les fibroblastes et les kératinocytes, la production des enzymes lytiques. Les LPS sont appelés également moduline bactérienne car ils sont des puissants inducteurs de l’inflammation comme les cytokines. (Handerson et al.1996) (18). A ce titre ils sont susceptibles d’entraîner de réactions de l’hôte en déclenchant une inflammation parodontale, en stimulant la collagénase tissulaire, en réduisant le taux de collagène et entraînant ainsi la résorption osseuse (19). Nombre d’antigènes présents chez les bactéries du parodonte sont à même d’activer la production de médiateurs, les cytokines par les lymphocytes et les macrophages attirés sur place. Les cytokines les plus actives sont l’interleukine-1β (IL-1β) et le facteur de nécrose des tumeurs (TNF-α). Ces cytokines, à leur tour activeront chez certaines cellules cibles (PMN, macrophages, fibroblastes, kératinocytes, cellules endothéliales, ostéoblastes) un ou plusieurs mécanismes de dégradation. Ces mécanismes endogènes de destruction tissulaire font appel à plusieurs complexes de molécules, dont les métalloprotéinases matricielles (MMP). Les prostaglandines, hormone de courte durée de vie produites à partir de l’acide arachidonique jouent un rôle clé dans la résorption osseuse induite par l’activité des ostéoclastes. L’IL-1β stimule la sécrétion de prostaglandine un puissant médiateur de résorption osseuse. La pathogénie des maladies parodontales fait intervenir ainsi, un ou plusieurs des éléments suivantes :
– certaines bactéries contenues dans le biofilm sous-gingival
– les cellules immunitaires (polymorphonucléaires neutrophiles, macrophages, monocytes, lymphocytes)
– les cellules des tissus épithéliaux et conjonctifs (épithélium de jonction, cellules endothéliales, fibroblastes, ostéoblastes)
– certaines molécules qu’elles produisent en excès (cytokines).
Ces cytokines qui sont des peptides ou glycopeptides inframoléculaires, semblables à des hormones régulent tous les processus biologiques importants comme :
– la mitose,
– la croissance
– et l’activation des cellules,
– ainsi que l’inflammation.
Ils peuvent s’agir des interleukines (anciennement dénommé « lymphokines »), des facteurs cytotoxiques (facteurs de nécrose tumorale α et β), des interférons, des facteurs de stimulants de colonies et des facteurs de croissance (11). Elles sont produites par des cellules immunitaires ou non et permettent aux cellules de communiquer entre elles, d’où le nom d’interleukines (cytokines impliquées dans la réponse immunitaire). Elles sont très largement impliquées dans la pathogénie des maladies parodontales.
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Table des matières
INTRODUCTION
I-REVUE DE LA LITTERATURE
I-1-Généralités sur les parodonthopathies
I-1-1-Rappel anatomique du parodonte
I-1-1-1-Le parodonte superficiel
La gencive
I.1.1.1.2 Le parodonte profond
I.1.1.1.2.1 Le cément radiculaire
I.1.1.1.2.2 Le ligament parodontal
I.1.1.1.2.3 La structure osseuse
I.1.2 Les maladies parodontales
I.1.2.1 Différentes types et classification
I.1.2.2 Etiopathogénie
I.1.2.3 Microbiologie
I.1.2.4 Approche thérapeutique
I.2 Généralités sur l’obstétrique
I.2.1 Grossesse
I.2.1.1 Définition
I.2.1.2 Grossesse normale
I.2.1.3 Grossesse pathologique
I.2.2 Nouveau-né
I.2.2.1 Nouveau-né à terme
I.2.2.2Nouveau-né prématuré
I.2.2.2.1 Définition
I.2.2.2.2 Fréquence et différents types
I.2.2.2.3 Causes de prématurité spontanée
I.2.2.2.4 Complication
I.2.2.2.5 Prise en charge
I.2.2.3 Nouveau-né hypotrophe
I.2.2.3.1 Définition
I.2.2.3.2 Causes
I.2.2.3.3 Complications
I.2.2.3.4 Prise en charge
I.3 Médecine parodontale
II.MATERIELS ET METHODE
II.1 Objectifs de l’étude
II.2 Types d’étude et stratégie de recherche
II.3 Lieux de l’étude
II.4 Déroulement de l’enquête
II.5 Définitions de méthodes de mesure
II.6 Matériels d’étude
II.7 Plan de collecte des données
II.8 Analyse des données
II.9 Problèmes rencontrés
II.10 Présentation de la fiche d’enquête
II.11 Saisie et traitement des données
III.RESULTATS
III.1 Présentation des tableaux
III.2 Résultats
IV. DISCUSSIONS
SUGGESTIONS
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE
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