PFE & RAPPORT UTILISATION DU VALSARTAN COMPARÉE À CELLE DU CAPTOPRIL CHEZ DES HYPERTENDUS MALGACHES PDF
CHAPITRE 1. Introduction générale
CHAPITRE 2. RAPPELS SUR L’HYPERTENSION ARTERIELLE EN GENERAL
2.1. DÉFINITION
2.2. MESURE DE LA TENSION
2.2.1. Mesure conventionnelle
2.2.2. Autres méthodes : La Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle
2.3. PHYSIOPATHOLOGIE
2.4. D IAGNOSTIC
2.4.1. Circonstances de découverte
2.4.2. Les symptômes présentés par le patient
2.4.2.1. Signes cliniques
2.4.3. Les formes manométriques
2.5. LES EXAMENS À PRATIQUER
2.5.1. Objectif
2.5.2. L’anamnèse et l’examen clinique
2.5.2.1. Le poids et la taille
2.5.2.2. Les antécédents
2.5.3. Bilans paracliniques standard
2.5.3.1. Prélèvement sanguin veineux à jeun
2.5.3.2. Bandelette urinaire
2.5.3.3. L’ECG
2.5.3.4. La radio thoracique
2.5.3.5. L’échocardiographie Doppler
2.5.4. Autres examens possibles
2.5.4.1. L’échographie et Doppler vasculaire
2.5.4.2. Le Fond d’oeil
2.6. ÉTIOLOGIE
2.6.1. HTA essentielle
2.6.2. HTA Secondaire
2.6.2.1. Cause rénale
2.6.2.2. HTA d’origine surrénalienne
L’hyperaldostéronisme primaire
HTA par hyperminéralocorticisme
2.6.2.3. Le phéochromocytome
2.6.2.4. HTA liée à la grossesse
2.6.2.5. La coarctation aortique
2.6.2.6. L’élévation tensionnelle psychosomatique
2.6.2.7. Le syndrome d’apnées du sommeil
2.6.2.8. HTA iatrogènes ou toxiques
2.7. ÉVOLUTION
2.7.1. Les risques cardio-vasculaires
2.7.2. Les complications cardio-vasculaires
2.7.3. Les complications neurosensorielles
2.7.4. Les complications oculaires
2.7.5. Les complications rénales
2.8. TRAITEMENT DE L’HTA
2.8.1. Généralités
2.8.2. Objectifs et indications thérapeutiques
2.8.2.1. Objectifs du traitement
2.8.2.2. Indications thérapeutiques
2.8.3. Moyens thérapeutiques
2.8.3.1. Mesures hygiéno-diététiques
i.Exercices physiques
ii.La réduction de l’apport sodé
iii.La réduction pondérale
iv.La réduction de la consommation d’alcool
2.8.3.2. Traitements médicamenteux
i.Les diurétiques
ii.Les Bêtabloquants
iii.Les Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion
iv.Les Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
v.Les Antagonistes du calcium
vi.Les Antihypertenseurs centraux
vii.Les alpha bloquants périphériques
viii.Vasodilatateurs périphériques
2.9. DÉCISION DE TRAITEMENT
CHAPITRE 3. MATERIELS ET METHODES
3.1. RECRUTEMENT DES PATIENTS
3.2. LES MESURES DE BASE
3.3. MODALITÉS DE L’INTERVENTION
3.4. SURVEILLANCE ET SUIVI
3.5. PARAMÈTRES ÉVALUÉS ET CRITÈRES DE JUGEMENT
3.6. MÉTHODES STATISTIQUES
3.6.1. Calcul du nombre de sujets nécessaires
3.6.2. Traitement des données
3.6.3. Analyse statistique des résultats
3.6.3.1. Le test de Khi-2 (X2)
3.6.3.2. L’interprétation de Khi-2
3.6.3.3. Le test de Student
CHAPITRE 4. LES RESULTATS
4.1. RÉSULTAT DU RECRUTEMENT
4.1.1. La répartition des patients dans les deux groupes
4.1.2. Les Tensions Artérielles à l’inclusion
4.1.3. La classification de l’HTA des patients hypertendus
4.1.4. Les Facteurs de Risques Cardio-vasculaires
4.2. COMPARAISON DES EFFETS DU TRAITEMENT
4.2.1. L’effet thérapeutique
4.2.2. Evaluation des effets indésirables
CHAPITRE 5. DISCUSSION ET CONCLUSION
5.1. DISCUSSION
5.1.1. Discussion de la méthodologie
5.1.1.1. Le type d’étude
5.1.1.2. La taille de l’échantillon de population
5.1.2. Discussion des résultats
5.1.2.1. Discussion des résultats du recrutement
5.1.2.2. Discussion des résultats proprement dits
i.Evolution de la pression artérielle
ii.Taux d’objectif atteint
5.1.2.3. Discussion des effets indésirables
5.2. CONCLUSION
Conclusion générale
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RAPPELS SUR L’HYPERTENSION ARTERIELLE EN GENERAL
RAPPELS SUR L’HYPERTENSION ARTERIELLE EN GENERAL
Définition
En 2002 l’Association Agence Nationale d’Accréditation et d’Évaluation en Santé, (ANAES) a retenu la définition de l’HTA comme étant une pression artérielle systolique (PAS) habituellement supérieure à 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) habituellement supérieure à 90 mmHg. En raison d’un risque cardio- vasculaire à court terme, une PAS supérieure à 180 mmHg et/ou une PAD supérieure à 110 mmHg nécessitent un contrôle précoce et une prise en charge réalisée en quelques jours ou quelques semaines .
Parmi les différentes classifications et recommandations internationales pour l’HTA, on peut citer celle de l’ANAES en 2000 ainsi que celle du JNC (Joint National Committee VII) en 2003 et l’ESH/ESC 2003 (European Society of Cardiology et l’European Society of Hypertension) .
Mesure de la tension
La mesure de la tension artérielle est le seul moyen de diagnostic, c’est un acte qui demande du soin. Il existe plusieurs méthodes de mesure.
Mesure conventionnelle
La mesure conventionnelle de la tension artérielle doit faire partie de l’examen clinique de routine chez tout patient adulte. Le patient est en position assise ou couchée depuis quelques minutes, brassard adapté, tensiomètre à mercure ou appareil électronique. On la mesure au niveau de l’artère humérale, aux 2 bras, d’abord en décubitus après 5 à 10 minutes de repos, puis après 1 minute d’orthostatisme (station débout). Le stéthoscope doit être appliqué au pli du coude, en regard de l’artère humérale, préalablement repérée par la palpation, quelques centimètres au-dessous du brassard à tension et ne doit jamais être introduit entre le brassard et le bras du malade.
Après avoir gonflé le brassard du tensiomètre jusqu’à 250 mmHg, on dégonfle celui-ci lentement pour obtenir une baisse de 2 mmHg par seconde. La Pression Artérielle Systolique correspond à l’audition du premier bruit de Korotkoff et la Pression Artérielle Diastolique à la disparition des battements .
Autres méthodes : La Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle
La Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle (MAPA) présente comme avantages l’obtention de chiffres tensionnels plus conformes au statut réel du patient ainsi qu’une meilleure prédiction du risque cardio-vasculaire. Parmi les principales indications de la MAPA sont citées la suspicion d’HTA par effet « blouse blanche », la prise en charge d’une HTA résistante ainsi que des symptômes d’hypotension artérielle sous traitement anti-hypertenseur .
Physiopathologie
La pression artérielle est définie comme étant le produit du débit cardiaque par les résistances périphériques.
Avec PA : Pression Artérielle ; Q : Débit cardiaque ; RP : Résistances périphériques Le débit cardiaque est lui-même égal au produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique.
La fréquence cardiaque dépend de l’automatisme cardiaque (automatisme du noeud sinusal) et de l’action du système nerveux autonome qui module cette activité spontanée. Le volume d’éjection systolique est sous la dépendance de l’inotropisme cardiaque, de la post-charge et de la compliance ventriculaire, mais surtout de la précharge ventriculaire gauche (retour veineux), augmentée en cas d’élévation de la volémie totale. En outre, le rein joue un rôle déterminant dans la relation pression artérielle-natriurèse. Une élévation de pression artérielle induit une augmentation de la natriurèse.
Cette aptitude du rein à corriger l’élévation de pression par l’élévation de la natriurèse possède un gain infini ; l’apparition d’une hypertension artérielle supposerait une altération de ce phénomène de régulation avec un déficit de l’excrétion sodée. Il s’y associe des modifications hémodynamiques rénales avec une perte de l’aptitude à la vasodilatation et une augmentation des résistances rénales.
