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Propriétés électrophysiologiques du tissu myocardique
Les cellules cardiaques sont des cellules excitables, c’est-à-dire qu’elles sont capables de générer un signal électrique en réponse à une stimulation d’intensité suffisante. Dans le coeur, cette réponse est le potentiel d’action (Fig.9).
Sous l’influence d’une excitation, la perméabilité membranaire ionique change et le potentiel de repos tend à se rapprocher du potentiel d’équilibre de l’ion considéré (Fig.9).
Propriétés électrophysiologiques du tissu nodal
Le tissu nodal est spécialisé dans l’automaticité et la conduction de l’influx électrique. Son activité contractile, à l’inverse, est très faible. Le potentiel d’action de la cellule nodale est différent de celui de la cellule ventriculaire. Cette différence est à rattacher à la présence dans les cellules automatiques de canaux ioniques, absents ou faiblement exprimés dans les cellules non automatiques(Fig.10).
Du noeud sinusal naît un stimulus qui génère des décharges spontanées à la fréquence de 60 à 100 cycles par minute, ce qui le désigne comme le centre d’automatisme primaire le plus haut situé du tissu nodal. Le groupe de cellules nodales va se dépolariser régulièrement et engendrer la propagation de l’influx électrique de proche en proche au reste du myocarde atrial. Le front de dépolarisation, né du noeud sinusal, se répand par trois voies préférentielles à l’intérieur de l’atrium droit et en direction du toit de l’atrium gauche par le faisceau de Bachmann pour dépolariser spontanément les deux atria. La vitesse de conduction y est lente de l’ordre de 0,01 à 0,05 m/s [54]. Le front de dépolarisation atteint par la suite le noeud atrio-ventriculaire (NAV), seule structure de communication électrique entre atria et ventricules. La conduction dans le NAV est lente de l’ordre de 0,1m/s car les cellules de cette région sont sous la dépendance des canaux calciques lents. La conduction y est aussi décrémentielle (le NAV ralentit l’influx d’un dixième de seconde), ce qui implique que tous les stimuli rapides parvenant au NAV ne peuvent être conduits aux ventricules. En l’absence de tachycardie atriale pathologique, le rôle du NAV est de synchroniser les contractions atriales et ventriculaires [54]. La conduction se poursuit dans le faisceau de His à grande vitesse de 1 à 2 m/s, de sorte que l’ordre de contraction parvient presque instantanément aux cellules myocardiques ventriculaires. Cette conduction est sous la dépendance des canaux sodiques rapides qui réagissent à une stimulation selon la loi du tout ou rien. Le faisceau de His est également un centre d’automatisme secondaire, car en plus de propager l’influx de l’étage atrial à l’étage ventriculaire, il est capable de décharger spontanément des impulsions électriques à la fréquence de 40 à 60 cycles par minute. La conduction n’y est pas influencée par le système neuro-végétatif.
Du fait de sa faible sensibilité aux facteurs extrinsèques, le système de His est plus souvent siège de blocs auriculo-ventriculaires chroniques que transitoires [15].
Les branches du faisceau de His se prolongent par les fibres du réseau de Purkinje qui s’étale à l’intérieur des ventricules et transmet l’ordre d’activation aux cellules myocardiques. C’est également un centre d’automatisme tertiaire pouvant décharger spontanément des impulsions à la fréquence de 20 à 40/ min. Cette phase se traduit sur l’ECG de surface par le complexe QRS qui correspond à la dépolarisation des ventricules. Après la dépolarisation survient la repolarisation, dont la seule partie ventriculaire est visible sur l’ECG, sous forme de l’onde T [54].
Sens de la conduction dans le tissu nodal
La conduction normale est dite antérograde ; elle va des atria aux ventricules. Cependant la conduction peut se faire dans le sens inverse, à partir d’une extrasystole ventriculaire par exemple, elle est alors appelée conduction rétrograde. Cette conduction peut être source de complications en stimulation cardiaque. La dépolarisation myocardique s’accompagne d’une période réfractaire comprenant une période réfractaire absolue (PRA) et une période réfractaire relative (PRR).
La période réfractaire
C’est la période pendant laquelle la cellule cardiaque ne peut être stimulée et où elle ne permet aucun phénomène électrique ni aucun phénomène mécanique [53]. L’existence de la période réfractaire est une propriété de la cellule myocardique qui empêche ainsi le muscle de se tétaniser en physiologie. La période réfractaire se divise en deux parties :
-La période réfractaire absolue (PRA) : pendant laquelle la cellule myocardique est totalement inexcitable quelle que soit l’intensité du stimulus. Elle commence à la phase 0 du potentiel d’action et se termine à la fin de la phase de plateau (phase 2) à la fin du segment ST [54].
-La période réfractaire relative (PRR) :
Elle débute à la phase 3 et se termine à la phase 4 et se termine au sommet de l’onde T. Pendant cette période, l’excitabilité revient progressivement à la normale. Le myocarde y est stimulable, mais avec un niveau d’énergie supérieur au niveau d’énergie minimale nécessaire à la dépolarisation lorsque la stimulation est appliquée en dehors des périodes réfractaires
STRUCTURE ET FONCTIONNEMENT DU PACEMAKER :
Structure
Un pacemaker comporte (Fig.11):
un boîtier
une ou plusieurs sondes
Le boîtier
Il comprend :
un générateur d’énergie correspondant à la pile fonctionnant au Lithium-Iode dont la longévité varie de 5 à 15 ans et dont le volume est très réduit. Son rôle est d’alimenter les différents circuits du stimulateur.
un système électronique constitué d’un ensemble de composants qui forment l’intelligence du système : circuits, microprocesseurs, capteurs physiologiques, dispositifs d’algorithme, antenne de radio- fréquence
des connecteurs à la partie supérieure du boîtier qui assurent la connexion entre la ou les sondes et le boitier.
Fonction du pacemaker :
Stimulation
L’une des fonctions d’un pacemaker est de régler de manière cyclique et régulière la libération d’énergie pour obtenir une stimulation rythmée du myocarde. Cela se fait par l’intermédiaire d’un condensateur et d’un oscillateur. La quantité d’électricité délivrée au coeur dépend de 2 éléments réglables: l’amplitude et la durée d’impulsion, et d’une autre non réglable (mais mesurable), la résistance ou impédance du couple sonde-tissu .En pratique, des valeurs de tension de sortie de 2,5 V et de largeur d’impulsion de 0,3 à 0,6 ms sont programmés.
Le seuil de stimulation exprimée en Volt est la tension la plus faible capable d’engendrer une dépolarisation myocardique après la période réfractaire. Le seuil de stimulation est influencé par les troubles métaboliques et les médicaments. Certains dispositifs intègrent une fonction d’auto-capture qui, par l’analyse permanente de la réponse évoquée, permet au stimulateur d’ajuster automatiquement son énergie de stimulation.
Détection
Une seconde tâche importante du pacemaker est la détection, encore appelée « sensing » et représente la fonction de recueil des potentiels endocavitaires. C’est la capacité de détection de signaux intracardiaques transmis par l’intermédiaire de la sonde. Le bon fonctionnement du pacemaker est conditionné par une bonne sensibilité. L’écoute d’un canal est réglable en sensibilité: on fixe un seuil d’écoute. Si l’on abaisse le seuil d’écoute (de 5 à 2 mV par exemple), la sensibilité sera augmentée: le pacemaker «entendra» mieux. Si l’on augmente le seuil (de 0,5 à 1,5 mV par exemple) le pacemaker «entendra» moins bien. Le but est d’entendre correctement la cavité concernée et pas les parasites. Le seuil de détection ou sensibilité (exprimé en mV) correspond à l’amplitude minimale au-dessus de laquelle les signaux électriques du coeur sont reconnus. Tous les courants d’amplitude inférieure au seuil de détection ne sont pas perçus
Asservissement de fréquence
C’est une adaptation de la fréquence cardiaque à partir des informations fournies par le capteur du pacemaker. Cette adaptation se fait selon les activités et les besoins métaboliques du patient contrairement à un rythme fixe électro-entrainé. Ainsi, les pacemakers à fréquence asservie sont particulièrement utiles pour une bonne adaptation à l’effort lorsque le rythme propre du patient est incapable de s’accélérer (insuffisance chronotrope). Les deux capteurs les plus fréquemment utilisés sont : l’accéléromètre (capte les accélérations dans le mouvement) et le capteur ventilation-minute (permet d’adapter la fréquence de stimulation aux besoins physiologiques du patient).
Programmabilité : les algorithmes
La programmabilité est la possibilité de changer les paramètres individuels d’un stimulateur de façon non invasive grâce au programmateur. Il existe de nombreux paramètres pouvant être modifiés :
Hystérésis de fréquence
Il est défini comme l’intervalle ajouté à l’intervalle de stimulation déclenché sur un évènement spontané. Son intérêt est de moins stimuler le patient.
Algorithmes anti-tachycardie
Ces algorithmes favorisent la conduction auriculo-ventriculaire spontanée. Il s’agit :
Du délai auriculo-ventriculaire « long » et fixe : moyen simple et classique, mais qui favorise les tachycardies par réentrée électronique et qui diminue également la fréquence maximale de suivi ;
De l’hystérésis du délai auriculo-ventriculaire (DAV): il recherche une conduction auriculo-ventriculaire spontanée de manière régulière et permet ainsi d’éviter une stimulation ventriculaire lorsque le DAV spontané est proche du DAV programmé. C’est le cas du mode :
– DDD/CAM: caractérisé par un DAV variable. Celui-ci va s’allonger progressivement (dans des limites réglables) afin de favoriser la conduction auriculo-ventriculaire spontanée.
– IRS plus: caractérisé par un allongement du DAV à 300 ms de manière régulière et programmable.
– VIP de Saint-Jude : (ventricular intrinsec preference) pour minimiser la stimulation ventriculaire.
Fréquence de nuit
Il s’agit d’un paramètre programmé pour réduire automatiquement la nuit la fréquence de stimulation cardiaque, ceci par programmation ou en corrélation au capteur d’asservissement pour respecter la bradycardie physiologique nocturne.
Période réfractaire atriale post-ventriculaire
C’est l’intervalle à respecter après la stimulation ventriculaire pour éviter au stimulateur de détecter un évènement atrial comme une onde P rétrograde et d’y synchroniser la stimulation ventriculaire.
Algorithme de prévention de la fibrillation atriale
Stimulation transitoire à une fréquence supérieure à la fréquence de base: technique de l’overdrive.
Commutation de mode
Encore appelé repli de mode, ce paramètre permet au pacemaker de basculer d’un mode de stimulation donné à un autre pour éviter une stimulation excessive du ventricule droit. Comme exemple le mode :
AAI safeR (ELA MEDICAL): le pacemaker fonctionne sur le mode AAI mais peut entraîner une stimulation ventriculaire de secours permettant une programmation automatique en mode DDD; le sens inverse est possible ;
MVP: Managed Ventricular Pacing (MEDTRONIC): Même principe avec une plateforme AAI offrant la possibilité de commutation en DDD en cas de perte de la conduction AV spontanée et en mode DDIR en cas de survenue d’une fibrillation atriale.
Algorithme de lissage du rythme
Le lissage a pour but d’éviter une chute brutale du rythme à la fréquence de base en cas de troubles paroxystiques. Il permet une décélération progressive du rythme stimulé jusqu’à la fréquence de base programmée ou jusqu’à la réapparition du rythme spontané.
Les autres indications
Syndrome du sinus carotidien
L’hypersensibilité sino-carotidienne est une réponse exagérée lors du massage du sinus carotidien, avec une pause cardiaque supérieure à 3 secondes (réponse cardio-inhibitrice) et une chute de la pression artérielle systolique de plus de 50 mm Hg (réponse cardio-dépressive [18]. Le tableau VII résume les indications
Syndrome vaso-vagal
Le syndrome vaso-vagal peut être une des indications de pacemaker. Le test d’inclinaison est un test diagnostique fiable des syncopes vaso-vagales, et a permis de démontrer la fréquence élevée de cette étiologie [18].
Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
Le pronostic de cette affection est dominé par la mort subite. Dans les formes résistantes au traitement médical, l’implantation d’un stimulateur cardiaque définitif représente une alternative intéressante. La stimulation améliore la symptomatologie fonctionnelle, diminue le gradient intra-ventriculaire gauche et diminue l’importance de l’insuffisance mitrale en absence de lésion organique sévère de l’appareil valvulaire mitral [23].
Apnée du sommeil
Au cours des apnées de sommeil, peuvent survenir des bradyarythmies sévères. Des travaux récents ont rapporté la possibilité d’un effet anti-apnée de la stimulation cardiaque sans indication de classe I.
Bloc auriculo-ventriculaire congénital
Pathologie rare, le BAV congénital peut se compliquer à tout âge de syncope ou de mort subite mais peut rester asymptomatique pendant de nombreuses années [18].
RECYCLAGE DES PACEMAKERS :
Depuis 1978, il y a eu des rapports de l’installation sécuritaire des stimulateurs réutilisés, découlant de l’Australie, du Brésil, du Canada, de la Finlande, de la France, la Hongrie, l’Italie, Israël, l’Inde, la Suède, des Etats-Unis [44], de l’Afrique du Sud [62].
L’attitude officielle face à la réutilisation des stimulateurs cardiaques dans ces pays varie.
Les stimulateurs cardiaques ne sont normalement pris en compte pour la réutilisation que lorsqu’ il y a un dossier clinique fiable indiquant que l’instrument n’a eu aucun dysfonctionnement, et qu’il a une durée de vie restante suffisante souvent arbitrairement fixée à un minimum de 5 ans.
Ablation du pacemaker (exemple de la France et de la Grande Bretagne)
En France, la réutilisation des pacemakers est interdite. Cependant, la collecte pour un recyclage à l’étranger est possible.
En France, les pacemakers doivent être explantés post-mortem par un médecin ou un thanatopracteur. La législation (article R.2213-15 du code général des collectivités territoriales) l’impose, que la personne soit enterrée (risque de pollution environnementale) ou incinérée (risque d’explosion dans l’incinérateur).
Une fois le pacemaker explanté, deux choix sont alors possibles : l’élimination ou, dans certains cas, la collecte pour d’autres pays.
Classés déchets dangereux non seulement du fait de la présence de la batterie au lithium mais également du fait du risque infectieux, les pacemakers dépendent d’une filière d’élimination particulière, celle des dispositifs médicaux implantés actifs (DMIA).
Un DMIA est éliminé, soit via le prestataire de l’établissement où il a été explanté, soit via le fabricant. Les prestataires recyclent les pacemakers mais il s’agit uniquement d’un recyclage de certains métaux contenus dans ces dispositifs.
Le retour des DMIA aux fabricants leur permet de mener des études sur les dispositifs usagés. Cette pratique a un intérêt économique pour le producteur de déchet car il limite le recours aux prestataires spécialisés. Or celui-ci a un coût puisque le producteur de déchet doit payer la différence entre le prix de la collecte et du traitement, et le bénéfice réalisé à partir de la revente des métaux.
Mais il existe une autre possibilité, encouragée par le Syndicat professionnel des thanatopracteurs indépendants et salariés, et qui consiste à collecter les pacemakers au bénéfice de STIMUBANQUE, une association qui se charge de récupérer les pacemakers ou les défibrillateurs pour les réutiliser dans d’autres pays (Tab.V).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I- HISTORIQUE
II- ANATOMIE
II.1 Anatomie du coeur
II.1.1 Atrium droit
II.1.2 Ventricule droit
II.1.3 Réseaux veineux
II.2 Innervation du coeur
II.2.1 Innervation intrinsèque
II.2.1.1 Noeud sinusal de Keith et Flack
II.2.1.2 Noeud atrio-ventriculaire d’Aschoff-Tawara
II.2.1.3 Les voies inter nodales accessoires
II.2.1.4 Le système His-Purkinje
II.2.2 Innervation extrinsèque
III-PHYSIOLOGIE
III.1 Propriétés électro physiologiques du tissu myocardique
III.2 Propriétés électro physiologiques du tissu nodal
III.3 Sens de la conduction dans le tissu nodal
III.4 Période réfractaire
IV- STRUCTURE ET FONCTIONNEMENT DU PACEMAKER
IV.1 Structure du pacemaker
a)Boitier
b)Sondes
c)Types de pacemaker
IV.2 Fonction du pacemaker
a) La stimulation
b) La détection
c) L’asservissement
d) La fonction antitachycardie
e) La programmabilité
V-CODE INTERNATIONAL ET MODE DE STIMULATION
VI-INDICATION DE LA STIMULATION CARDIAQUE
VII-RECYCLAGE DES PACEMAKERS
VII.1 Ablation du pacemaker
VII.2 Méthodes de stérilisation
VIII-TECHNIQUE D IMPLANTATION DU PACEMAKER
IX- SURVEILLANCE PATIENT PORTEUR DE PACEMAKER
X- ASPECT LEGAL ET ETHIQUE
XI-ASPECT CULTUREL
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- CADRE DE L’ETUDE
II- METHODE DE L’ETUDE
II.1-Type d’étude
II.2- Critères d’inclusion
II.3- Critères de non inclusion
III- RECUEIL DES DONNEES
IV-CRITERE DE SELECTION DES PACEMAKERS RECYCLES
V-METHODE DE STERILISATION DES PACEMAKERS RECYCLES
VI- IMPLANTATION DES PACEMAKERS
VII-PARAMETRES ETUDIES
RESULTATS
I-DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
II- EVALUATION CLINIQUE
III- EVALUATION PARACLINIQUE
IV-COMMENTAIRES
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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