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Biochimie et migraine
Sérotonine
La sérotonine est à la fois un neurotransmetteur dans le système nerveux central et une neurohormone déversée dans la circulation générale. L’implication de la sérotonine dans la migraine dérive de différentes observations :
-L’augmentation de l’excrétion urinaire du métabolite de la sérotonine, le 5- HIAA après une crise,
-la diminution de la sérotonine plaquettaire lors de la crise de migraine sans aura,
-le déclenchement des crises migraineuses par la réserpine, qui provoque une déplétion des stocks plaquettaires et neuronaux de sérotonine,
-l’amélioration de la douleur migraineuse par l’injection intraveineuse de sérotonine, puissant vasoconstricteur,
-la prévention des crises par le méthysergide, antagoniste 5 HT.
Les multiples actions de la sérotonine s’exercent via la mise en jeu d’une quinzaine de récepteurs correspondant à des protéines distinctes codées par des gènes différents. Ces récepteurs sont classés en 7 familles, elles-mêmes subdivisées en sous-types: 5 HT1 (5 HT1A, 5 HT1B, 5 HTlD, 5 HT1F), 5 HT2, 5 HT3, 5 HT4, 5 HT5, 5 HT6, 5 HT7.
Les récepteurs sérotoninergiques sont liés aux protéines G sauf le récepteur 5 HT3 qui est un récepteur canal, perméable aux cations.
Selon la nature du récepteur concerné, la sérotonine pourrait tantôt s’opposer à la crise migraineuse, tantôt au contraire contribuer à son déclenchement. Les agonistes des récepteurs 5HT1B /1 D situés au niveau du système trigémino-vasculaire sont des antimigraineux de crises efficaces. En revanche, l’administration d’agonistes de récepteurs 5 HT2B et 5 HT2C peut déclencher une crise chez un sujet migraineux [7, 14, 40, 48].
Adénosine
L’adénosine est un puissant vasodilatateur qui participe au contrôle de la circulation sanguine cérébrale et méningée. Grâce à cette propriété, elle interviendrait dans la physiopathologie de la migraine, surtout qu’il a été rapporté des crises de migraine déclenchées par sa perfusion intraveineuse. Une littérature importante évoque également que l’adénosine pourrait avoir un rôle important dans la nociception. Il est vraisemblable que les effets nociceptifs de l’adénosine sont médiés par le récepteur A1. L’adénosine pourrait contribuer aux effets anti nociceptifs de la morphine et de la sérotonine. Récemment, le récepteur A1 de l’adénosine a été localisé dans le ganglion trigéminal humain, ce qui suggère l’utilité potentiel d’agonistes du récepteur A1 pour inhiber le nerf trigéminal.
Neuropeptides vasoactifs : substance P et CGRP
La substance P fait partie de la famille des neurokinines dénommées également tachykinines. Elle possède de nombreuses propriétés. Mais c’est sa propriété de vasodilatateur qui intervient dans le déroulement de la migraine. Son potentiel vasodilatateur s’exprime sur les structures artérielles mais également sur les structures veineuses comme le sinus longitudinal supérieur où elle est présente en grande quantité. L’application de la substance P sur la dure-mère provoque une extravasation protéique et une dégranulation mastocytaire (facilitant la libération d’histamine) par l’activation des récepteurs neurokinine-l (NK1). La substance P participe également dans le système nerveux central aux mécanismes de la transmission douloureuse [28].
Le peptide apparenté au gène de la calcitonine (CGRP) est un neuropeptide.
C’est le plus puissant vasodilatateur ayant été identifié dans la circulation cérébrale. Son potentiel vasodilatateur ne s’exprime qu’au niveau des structures artérielles et le récepteur (rCGRP-l) qui supporte ce potentiel est présent sur les vaisseaux cérébraux et sur les fibres trigémellaires elles-mêmes. Pendant la crise de migraine avec ou sans aura, le taux de CGRP est augmenté dans la veine jugulaire externe. Le Sumatriptan au travers de son action sur les récepteurs 5HT1B/1D inhibe la synthèse et la libération de CGRP par les neurones du ganglion trigéminé [8, 28, 70].
Monoxyde d’azote
Le monoxyde d’azote (NO) est synthétisé à partir de l’arginine par la NO- synthase au niveau des fibres nerveuses péri vasculaires et des cellules endothéliales. Il diffuse ensuite jusqu’ aux cellules musculaires de la paroi des vaisseaux où il active la guanylate cyclase cytoplasmique. La formation de GMP cyclique qui en résulte, entraîne une baisse du Ca²+ intracellulaire, l’hypotonie musculaire et donc la vasodilatation. De fait, le NO est considéré comme le principal des Endothelium-Derived Relaxing Factors (EDRF), à l’ origine de la relaxation des fibres musculaires lisses des vaisseaux. En outre, le NO est un activateur des fibres nerveuses qui transmettent les messages nociceptifs depuis la périphérie jusqu’a la mœlle épinière et au bulbe rachidien. De par ses 2 fonctions, vasodilatateurs et pronoceptives, il est donc un excellent candidat pour jouer un rôle important dans la physiopathologie de la migraine. Or les récepteurs 5HT2 sont clairement impliqués dans l’inf1ammation périvasculaires.
L’activation des récepteurs 5HT2B et/ou 5HT2C déclencherait l’attaque de migraine en induisant la synthèse et le relargage de NO, source d’une part d’une puissante vasodilatation locale et adjacente, d’une stimulation des afférences sensitives périvasculaires (en particulier dans le système trigémino-vasculaire) qui transmettent au système nerveux central les messages nociceptifs et d’autre part, source d’une libération de peptides vasoactifs comme le CGRP, la substance P ou la neurokinine A au niveau de la pie-mère [46].
Histamine
De nombreuses études montrent que l’histamine, qui est un puissant vasodilatateur, joue un rôle dans la migraine. Le taux d’histamine plasmatique est élevé chez les migraineux pendant et en dehors des crises. Les mastocytes associés aux terminaisons sensitives entourant les artères cérébrales humaines libèrent de l’histamine et apparaissent dégranulés soit après une stimulation du ganglion trigéminal, soit essentiellement du coté douloureux de la tête après une crise de migraine. Les mastocytes de la dure-mère, où est retrouvée également de l’histamine, sont en relation avec les fibres nerveuses qui contiennent des neuropeptides tels que la substance P ou le CGRP. La libération de la substance P et du CGRP entraîne la dégranulation des mastocytes. L’histamine émise entretient l’inflammation neurogène périvasculaire [63, 93].
Dopamine
Les sujets migraineux présentent une hypersensibilité aux agonistes dopaminergiques. Une très faible dose d’apomorphine provoque plus fréquemment des bâillements chez les migraineux que chez les témoins. À une dose plus élevée, cet agoniste peut déclencher une photophobie, des nausées et une céphalée chez plus de 80% des sujets migraineux, alors qu’aucun effet de ce type ne se produit chez les sujets témoins.
Enfin, la stimulation des récepteurs dopaminergiques de type D2 peut déclencher des nausées, des vomissements et une chute tensionnelle rapide, effets régulièrement plus marqués chez les migraineux que dans la population générale.
Les effets amplifiés chez les migraineux présentant souvent une forte homologie avec les symptômes prodromiques de la migraine, il a été supposé que ces derniers sont aussi liés à une activation des récepteurs dopaminergiques, en particulier ceux situés à la périphérie. De plus, des récepteurs dopaminergiques existent aussi sur les vaisseaux pie-mériens, où siège l’inflammation neurogène supposée être à l’origine de la céphalée migraineuse.
En accord avec ces observations, des résultats positifs ont été rapportés avec des antagonistes de ces récepteurs, en particulier des récepteurs D2. Ainsi, en traitement aigu, la Flunarizine et la Dompéridone semblent capables de réduire les symptômes prodromiques et la céphalée d’une crise de migraine. Étant donné que la Dompéridone franchit mal la barrière hémato-encéphalique, on peut penser que ce sont bien des récepteurs dopaminergiques périphériques dont l’activation peut contribuer au déclenchement de la crise migraineuse. D’ail1eurs, il est fréquent d’inclure, en pratique, un antagoniste dopaminergique (comme le Métoclopramide ou la Dompéridone) dans un traitement antimigraineux notamment pour réduire les nausées et vomissements associés à la céphalée [56]
Mitochondries
Les mitochondries sont des organites des cellules qui mettent en réserve, sous forme d’adénosine triphosphate (ATP), l’énergie libérée par l’oxydation enzymatique des molécules nutritives. Elles interviennent donc dans le stockage de l’énergie mais aussi dans son transport sur les lieux où la cellule en a besoin.
Certaines études ont montré l’implication d’anomalies du métabolisme énergétique cérébral dans la physiopathologie de la migraine. On a pu mettre en évidence chez des patients migraineux une diminution de la production d’énergie dans la mitochondrie entre les crises. Des études de spectroscopie par résonance magnétique nucléaire ont démontré que le potentiel de phosphorylation mitochondrial est diminué chez les migraineux dans l’intervalle inter critique, non seulement au niveau du cortex cérébral, mais aussi dans les muscles et les plaquettes. La riboflavine et le magnésium qui interviennent dans la chaîne de formation de I’ ATP, élément indispensable du métabolisme cérébral, interviendraient donc en cas de déficit dans la physiopathologie de la migraine [82].
Riboflavine
La chaîne respiratoire au niveau des mitochondries a pour rôle de convertir l’énergie alimentaire en ATP. L’oxydation des principales denrées alimentaires mène à la production d’équivalents réducteurs (Protons H+ et électrons) qui sont recueillis par la chaîne respiratoire mitochondriale. Celle-ci est formée d’un certain nombre de transporteurs rédox qui captent les électrons libérés à chaque cycle. Les électrons sont en premier acceptés par les systèmes déshydrogénasiques liés au nicotinamide adénine dinucléotide (NAD), puis par la flavine adénine dinucléotide (FAD), ensuite par les cytochromes. Et finalement ils sont transmis à l’accepteur final, l’oxygène moléculaire.
La riboflavine, ou vitamine B2, est le précurseur de la flavine mononucléotide (FMN) et de la flavine adénine dinucléotide (FAD), coenzymes intervenant dans la chaîne de transfert des électrons productrice d’énergie de la mitochondrie.
En cas de carence en riboflavine, tous les systèmes enzymatiques faisant intervenir les flavoprotéines (FMN, FAD) sont dès lors défectueux et le métabolisme cérébral est ainsi perturbé par manque d’énergie.
Magnésium
Parmi les nombreux facteurs influençant les fonctions mitochondriales, figurent les ions magnésium Mg2+ qui participent au maintien du fort couplage de la phosphorylation oxydative mitochondriale. Une étude récente montre que plus de 50% des migraineux ont des taux diminués de magnésium ionisé pendant une attaque de migraine. De plus, les migraineux avec ou sans aura ont des taux de magnésium diminués dans les cellules sanguines. Une autre étude montre que la concentration cérébrale en magnésium est plus faible de 19% chez les patients pendant une crise de migraine, en comparaison aux patients sains. Dans une troisième étude, des taux de Mg2+ 20 à 30 % inférieurs à ceux des témoins ont été rapportés au niveau sérique, érythrocytaire, salivaire et des cellules mononuclées sanguines chez des migraineux avec ou sans aura.
Expérimentalement, une hypomagnésémie favorise le découplage de la phosphorylation oxydative mitochondriale car elle entraîne une perméabilité accrue des membranes mitochondriales en particulier celle de la membrane interne, au flux de protons. Si cette hypomagnésémie est également présente au niveau cérébral, une phosphorylation oxydative mitochondriale anormale pourrait survenir à ce niveau, entraînant une hyperexcitabilité neuronale du fait de la modification de l’équilibre ionique. Cette hyperexcitabilité neuronale serait le facteur activant du système trigémino-vasculaire. Enfin, les ions Mg2+ «fermant» normalement les récepteurs au glutamate de type NMDA, une telle hypomagnésémie serait susceptible d’accroître la sensibilité neuronale à la cortical spreading dépression puisque 1’un des mécanismes proposés pour ce processus est la libération de glutamate [20].
Les nouvelles hypothèses
Mélatonine et migraine
La plupart des crises migraineuses sont reliées à des facteurs déclenchants. Ceux-ci peuvent avoir une origine interne ou externe tels que certains aliments, des parfums, une hypoglycémie, un manque de sommeil, des lumières vives…
L’existence de facteurs déclenchants en relation avec l’environnement, et le caractère périodique et saisonnier des crises, a suggéré 1’hypothèse que la migraine serait causée ou déclenchée par un dérèglement des rythmes circadiens. Or la glande pinéale joue un rôle prédominant dans l’organisation circadienne des rythmes biologiques chez 1’homme. Elle renseigne le cerveau, par l’intermédiaire de la mélatonine, sur les durées relatives de l’obscurité et de l’éclairement pour une période de 24 h mais aussi sur l’année. Ainsi une altération de la sécrétion de la mélatonine constituerait un facteur de prédisposition ou un marqueur trait de la migraine.
La synthèse de la sérotonine intracérébrale a lieu dans la glande apophysaire, à partir du L-tryptophane qui traverse la barrière hémato-encéphalique. Cette synthèse a lieu en présence de lumière. En absence de stimulation lumineuse, on a une transformation de la sérotonine pinéale en mélatonine via l’activation de l’enzyme sérotonine N-acétyle transférase. La sérotonine libérée dans le système nerveux central a pour effet de diminuer l’activité des noyaux du raphé des voies sérotoninergiques qui eux inhibent normalement le système trigemino-vasculaire. La mélatonine réalise au contraire l’effet opposé. Ainsi, d’après les partisans de cette hypothèse, suite à une exposition à des facteurs déclenchants externes, on aurait un dérèglement de la glande pinéale qui causerait une diminution des taux de mélatonine et une augmentation des taux de sérotonine, levant ainsi l’inhibition du système trigémino-vasculaire qui est responsable des céphalées migraineuses.
En plus, quelques observations cliniques suggèrent un lien entre la mélatonine et la migraine.
– la diminution de l’amplitude du pic nocturne de mélatonine chez des migraineux en dehors d’un accès migraineux.
– la survenue de céphalées hémi-crâniennes chez des patients spinéalotomisés,
– la diminution de concentrations urinaires de mélatonine chez des migraineux sans aura, aggravée à la période des menstruations,
– une hypersensibilité à la lumière de la sécrétion nocturne de mélatonine chez des femmes présentant un terrain migraineux,
– l’effet antimigraineux de la mélatonine à dose physiologique : elle inhibe la synthèse des prostaglandines et celle du monoxyde d’azote.
Suite à ces observations, le potentiel thérapeutique de la mélatonine dans la migraine et d’autres céphalées liées particulièrement aux troubles du sommeil a été testé car son administration contribuerait à la resynchronisation de l’organisme et à améliorer la vigilance dans des situations de perturbations des rythmes (sujets soumis des vols transmeridiens, à des travaux nocturnes, insomniaques …). Son administration s’est révélée efficace chez certains patients avec pas ou très peu d’effets secondaires. Mais ces résultats ont besoin d’être confirmés par des études randomisées, et faites à grande échelle [34].
Hypoactivité du système sympathique
Cette hypothèse est le résultat d’expériences réalisées sur le rat où la sympathectomie par ablation des ganglions cervicaux supérieurs induit deux semaines plus tard un développement excessif de l’innervation trigéminée et parasympathique, ainsi que du contingent mastocytaire péri-vasculaires méningés, dont le NGF est un probable médiateur. Deux mois après, chez l’animal se produit une extravasation plasmatique spontanée et durable, beaucoup plus importante qu’après stimulation parasympathique ou trigéminée, à laquelle s’associe l’expression c-Fos dans le noyau trigéminal caudal, témoignages d’une activation du système trigémino-vasculaire. Ces études expérimentales ont amené à suggérer que la migraine surviendrait chez des patients ayant une hypoactivité sympathique basale au niveau de l’extrémité céphalique, accompagnée d’une hyperactivité réactionnelle des autres systèmes d’innervation péri-vasculaire. La déficience sympathique stimulerait par ailleurs la production de NGF, facteur pro-nociceptif et pro-inflammatoire sensibilisant les fibres C et les mastocytes. Une telle situation favoriserait le déclenchement et le développement périphérique d’une inflammation neurogène péri-vasculaire, le système trigémino-vasculaire devenant hyper activable. Cette hypothèse étiopathogénique tient compte des interactions entre les différents systèmes péri-vasculaires méningés décrits chez les mammifères, introduisant la notion de balance fonctionnelle entre innervations trigéminale et autonome de la vascularisation méningée, aspect fondamental presque systématiquement négligé dans les autres approches expérimentales des mécanismes de la migraine. Une telle hypothèse représente par ailleurs une alternative périphérique à l’hypothèse de la mise en jeu initialement centrale du système trigémino-vasculaire lors du déclenchement de la crise migraineuse. Elle est compatible sur le plan clinique avec la susceptibilité du migraineux aux facteurs ou situations activant le tonus parasympathique (fin de nuit ou du cycle menstruel, levée de stress, effort) ou le contingent mastocytaire (fluctuations hormonales), et avec la fréquence de l’hypertonicité parasympathique chez le migraineux.
Une telle hypothèse présente cependant l’inconvénient d’être étayée expérimentalement par des expériences de lésion, qui provoquent d’autre part une activation spontanée et durable du système trigémino-vasculaire qu’il faut rendre compatible avec le caractère paroxystique et transitoire de la crise migraineuse. La notion d’hypoactivité ou d’atrophie sympathique primaire implique de plus l’existence d’un dysfonctionnement sympathique permanent dont les divers stigmates devraient apparaître spontanément ou du moins de façon significative dans la population migraineuse, au moins au niveau céphalique. Enfin, cette modélisation ne rend pas compte de l’hyperexcitabilité neuronale inter-critique ou de la survenue de l’aura, ou implique que les mécanismes déclenchant de l’aura soient de simples corollaires de l’activation anormale du système trigémino-vasculaire, ou encore que la migraine avec aura soit une entité clinique à part entière.
Théorie homéostatique
Le système cognitif des migraineux serait caractérisé par un état d’hyper vigilance, un manque d’habitation, une hypersensibilisation et une réponse d’orientation excessive vers les stimuli répétés. Ces anomalies vont conduire à une surcharge du système, c’est-à-dire à un hyperfonctionnement cérébral provoquant une contrainte énergétique excessive .En outre, il est mis en évidence une anomalie du métabolisme du phosphate. D’autres études à l’aide de l’IRM spectroscopique confirment une réduction des réserves énergétiques mitochondriales. Il se peut donc que les migraineux souffrent d’un dysfonctionnement de la production énergétique des mitochondries, qui conduirait d’une part à une insuffisance de l’offre énergétique dans les situations de demande accrue et d’autre part à une difficulté pour maintenir un flux ionique transmembranaire suffisant à l’activité des cellules nerveuses. Ces deux faits mis ensemble permettent de considérer la migraine comme un trouble de l’équilibre entre la demande et l’offre énergétique. Dans certaines circonstances, des stimuli comme le stress ou les stimulations visuelles répétées produisent une surexcitation du système nerveux central, causant une élévation de la demande énergétique. L’habituation déficitaire ne peut alors limiter cette demande contraignante. Il en résulte une rupture de l’homéostasie métabolique cérébrale, ainsi qu’une modification de l’activité bioélectrique du cerveau conduisant au déclenchement de la crise de migraine. Dans cette perspective, la crise de migraine en elle-même peut être considérée comme un mécanisme de protection de l’homéostasie du métabolisme cérébral. Pendant la crise de migraine, les activités mentales et physiques sont réduites. Ces phénomènes semblent exprimer une rupture de l’activité du cerveau afin de préserver son métabolisme, une coupure bioélectrique se manifestant probablement par la déplétion de l’activité noradrénergique combinée à une transmission sérotoninergique accrue.
Malheureusement cette rupture s’accompagne des phénomènes vasculaires, végétatifs et douloureux de la crise de migraine.
Pour le moment, cette hypothèse de l’homéostasie reste spéculative mais elle renforce l’idée selon laquelle la crise de migraine n’est pas un phénomène isolé mais bien l’élément final de toute une chaine d’événements impliquant un dysfonctionnement à long terme du système nerveux central avec son environnement.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : CARACTERISTIQUES
I-DEFINITION
II- ÉPIDEMIOLOGIE
II-1. Prévalence
II-2. Facteurs associes a la migraine
II-2-1. Âge, sexe et catégories socio-professionnelles
II-2-2. Antécédent familial de la migraine
II-2-3. Race
II-2-4. Contraception orale
II-3. Impact sur la société
II-3-1. Altération de la qualité de vie
II-3-2. Conséquences socio-économiques
III-PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MIGRAINE
III-1. Céphalée migraineuse
III-2. Rappel anatomique
III-3. Système trigémino-vasculaire (STV)
III-4. Biochimie et migraine
III-4-1. Sérotonine
III-4-2. Adénosine
III-4-3. Neuropeptides vasoactifs : substance P et CGRP
III-4-4. Monoxyde d’azote
III-4-5. Histamine
III-4-6. Dopamine
III-4-7. Mitochondries
III-4-7-1- Riboflavine
III-4-7-2. Magnésium
III-5. Les nouvelles hypothèses
III-5-1. Mélatonine et migraine
III-5-2. Hypoactivité du système sympathique
III-5-3. Théorie homéostatique
IV- GENETIQUE DE LA MIGRAINE
V- CLASSIFICATION DES MIGRAINES
V-1-1. Migraine sans aura (MSA)
V-1.1.1. Caractéristiques de la céphalée
V-1.1.2. Signes d’accompagnements
V-1.1.3. Prodromes
V-1.2 Migraine avec aura (MAA)
V-1.2.1. Auras visuelles
V-1.2.2. Auras sensitives
V-1.2.3. Auras aphasiques
V-2. Migraine atypique
V-2.1. Les auras atypiques
V-2.1.1. Auras visuelles ou sensorielles atypiques
V-2.1.2. auras avec troubles cognitifs
V-2.1.3. auras atypiques avec signes moteurs
V-3. Migraine Basilaire
V.4. Migraine hémiplégique
V.5. Migraine rétinienne
V-6. Migraine cervicale
VI. COMPLICATION DE LA MIGRAINE
VI-1. Migraine chronique
VI-2. État de mal migraineux
VI-3. Aura persistante sans infarctus
VI-4. Infarctus migraineux
VI-5. Épilepsie déclenchée par la migraine
VII. CAS PARTICULIERS DE MIGRAINE
VII-1. Migraine chez l’enfant
VII-2. Migraine chez la femme enceinte
DEUXIEME PARTIE : TRAITEMENTS DE LA MIGRAINE
I- PRINCIPES GENERAUX DU TRAITEMENT DE LA MIGRAINE
II-LES BUTS DU TRAITEMENT
II-1. Traitement de la crise
II-2. Traitement de fond
III-LES MOYENS DU TRAITEMENT
III-1. Les antimigraineux de crises non spécifiques
III-1.1. Paracétamol
III-1-2. Aspirine et les anti-inflammatoires non-stéroïdiens
III-2. Les antimigraineux de crises spécifiques
III-2-1. Les dérivés ergotés
III-2.2. Les triptans ou agonistes 5HT1D/1B spécifiques
III-2.3. Les gépants
III-3. Les médicaments adjuvants
III-3-1. La Caféine
III-3-2. Les antiémétiques
III-3.3. Les anxiolytiques et hypnotiques
III-4. Les antimigraineux de fond
III-4.1. Les bêtabloquants
III-4.2. Dihydroergotamine (DHE)
III-4.3. Flunarizine (Sibelium®).
III-4.4. Verapamil (Isoptine®)
III-4.5. Clonidine (Catapressan®)
III-4.6. Les inhibiteurs de l’angiotensine
III-4.7. Les antisérotoninergique
III-4.7.1. Méthysergide (desernyl®)
III-4.7.2. Pizotifène (sanmigran®)
III-4.7.3. Oxétorone (nocertone®)
III-4.7.4. Cyproheptadine (antinorex®)
III-4.8. Les agonistes dopaminergiques
III-4.9. Les antidépresseurs
III-4.9.1. Amitriptyline (laroxyl ®)
III-4.9.2. Le lithium
III-4.10. Les antiépileptiques
III-4.10.1. Valproate de sodium (Depakine®)
III-4.10.2. Topiramate (Epitomax®)
III-4.10.3. Gabapentine (Neurontin®)
III-4.11. Les inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire
III-4.12. Indoramine (Vidora®)
III-4.13. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens
III-4.14. Les œstrogènes
III-4.15. Toxine botulique
III-5. Cas particuliers
III-5.1. Traitement de la migraine chez l’enfant
III-5.1.2. Traitement de fond
III-5.2. Traitement de la migraine chez la femme enceinte
III-5.2.1. Traitement de la crise
III-5.2.2. Traitement de fond
III-6. Traitements non médicamenteux
III-6.1. Relaxation
III-6-2. Biofeedback
III-6.3. Thérapies cognitives et comportementales
III-6.4. Homéopathie
III-6.5. Phytothérapie ou aromathérapie
III-6.6. Oligothérapie
III-6.7. Acupuncture
III-6.8. Massothérapie
III-6.9. L’appareil médical (Céfaly®)
III-7. Nouvelles voies de recherche du traitement de la migraine
III-7.1. Antagonistes du CGRP
III-7.2. Agonistes des récepteurs A1 de l’adénosine
III-7.3. Inhibiteurs spécifiques de la NO synthase
III-7.4. Antagonistes des tachykinines
III-7.5. Nouvelles voies de recherche sur la thérapie génétique de la migraine
III-7.6. Autres molécules
CONCLUSION
REFERENCES
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