Répartition mondiale de l’infection à VIH/SIDA
L’infection à VIH a commencé à se répandre à travers le monde au début des années 1980. D’une part, dans la population masculine homosexuelle, bisexuelle de certaines zones urbaines d’Amérique, d’Australie et d’Europe occidentale, d’autre part, chez les hommes et femmes à partenaires sexuels multiples de certaines régions des Caraïbes, d’Afrique centrale et orientale. La propagation du virus s’est faite ensuite chez les usagers de drogue par voie intraveineuse. Dans certaines zones d’Europe et d’Asie, la diffusion du virus n’a commencé qu’au début des années 1990. A la fin du 20emme siècle, le VIH était présent dans tous les pays du monde, à des taux variables. En 2017, l’épidémie mondiale du VIH/SIDA a causé la mort de 940 000 personnes et on estime à 1,8 million le nombre de personnes nouvellement infectées. Ce qui porte à 36 ,9 millions (31,1millions- 43,9millions) le nombre de patients vivant avec le virus dans le monde [2;6].
Structure du VIH
Le VIH est une particule virale qui se présente sous une forme sphérique de 90 à 120 nm de diamètre cernée par une enveloppe constituée d’une couche lipidique. Le virus comporte :
Une membrane plasmique constituée de deux glycoprotéines virales la Glycoprotéine transmembranaire (TM) gp 41 et la Glycoprotéine de surface (SU) gp 120. Des trimères de ces deux glycoprotéines font saillie à l’intérieur de la particule virale sous forme de spicules.
Une matrice protéique tapissant la face interne de l’enveloppe, composée de la protéine p 17 et qui présente une enzyme virale : la protéase virale.
Un core composé par :
o La capside virale qui a une forme de cône tronqué et est formée majoritairement de la protéine interne p 24, associée à la protéine de nucléocapside p7.
o Des enzymes virales sont associées à la nucléocapside : transcriptase inverse (TI) ou rétro transcriptase (RT), Intégrase (IN)
o Le génome viral est composé de deux molécules d’ARN identiques
L’ADN proviral qui est la forme génomique comporte :
o Environ 9200 nucléotides
o Des séquences répétitives dans chaque côté – Trois gènes de structure gag, pol, env gag : protéine de core pol : enzymes virales env : protéines enveloppe
Gènes supplémentaires régulateurs de la réplication virale gène tat, rev ayant un rôle révélateur Gène vif, nef, vpr, vpx dont les rôles sont moins connus ; le gène nef parait le plus important ; le gène vpx n’est retrouvé que dans le VIH-2 [12- 14-15].
Conséquences de la réplication virale
L’infection virale entraîne la destruction des lymphocytes T CD4+ (infection lytique). Par contre, l’infection des monocytes-macrophages est moins lytique et ces cellules constituent donc un réservoir cellulaire de l’infection ainsi qu’un véhicule qui permet au virus de se disséminer dans différents compartiments de l’organisme rapidement après la primo-infection. Chez un sujet infecté, les souches virales ont classiquement un tropisme préférentiellement monocytaire (« monocytotropes ») en début d’infection et évoluent vers un tropisme plus lymphocytaire (et donc lytique) avec l’évolution de l’infection. La persistance du virus dans l’organisme se fait non seulement par réplication virale dans les cellules productrices qui conduit à l’infection de nouvelles cellules, mais également par division cellulaire des cellules mémoires contenant du provirus. Les conséquences directes de l’infection sont donc la diminution lente et progressive du nombre de T CD4+. Pour chaque sujet, un équilibre se crée dès la primo-infection entre la réplication virale et la réponse immunitaire. En effet, la réponse immunitaire ne contrôle que partiellement la réplication virale. Au stade SIDA, la réplication virale est plus élevée et elle n’est plus contrôlée ; les pertes en CD4+ ne sont plus compensées et ceci aboutit à un déficit quantitatif en T CD4+ associé à un déficit qualitatif de nombreux autres aspects de la réponse immunitaire. Cette immunodépression est la conséquence de la survenue de nombreuses infections opportunistes en l’absence de traitement antirétroviral.
Usagers de drogue injectable(UDI)
La toxicomanie intraveineuse expose au risque de transmission sanguine du VIH lorsqu’il y a partage de seringues, d’aiguilles ou de tout autre matériel nécessaire aux injections (coton, cuillère, etc.)[23;24]. Le risque est de l’ordre de 0,67 % en moyenne par contact à risque, plus important que pour un rapport sexuel non protégé. Elle reste le principal mode de transmission en Europe de l’Est, dans les Caraïbes et en Amérique latine [25]. L’enquête UDSEN de 2011 faite à Dakar sur les UDI, révèle que seuls 9,1% des injecteurs de drogues connaissent leur statut sérologique ; ce qui signifie que 90,9% de cette population sont des porteurs potentiels du virus et sont don susceptibles de le transmettre aux autres toxicomanes.
Radio-immunoprécipitation (RIPA)
Cette technique met en évidence préférentiellement des anticorps dirigés contre les protéines d’enveloppe et de ce fait elle constitue un apport complémentaire d’informations pour les échantillons sériques d’interprétation délicate en Western Blot. La RIPA est un test de confirmation très sensible.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I.GENERALITES SUR L’INFECTION A VIH
I.1.Définition
I.2.Historique
I.3. Epidémiologie
I.3.1.Répartition mondiale de l’infection à VIH/SIDA
I.3.2.Europe orientale et Asie centrale
I.3.3. Asie et Pacifique
I.3.4.Amérique latine
I.3.5.Afrique subsaharienne
I.3.6. Sénégal
II.PHYSIOPATHOLOGIE
II.1.Agent pathogène
II.2. Structure du VIH
II.3.Réplication virale
II.3.1.Cellules cibles
II.3.2.Etapes de la réplication virale
II.3.3.Conséquences de la réplication virale
II.4.Réponses immunes à la réplication virale
III.MODES DE TRANSMISSION
III.1.Transmission sexuelle
III.2.Transmission par le sang et ses dérivés
III.2.1.Usagers de drogue injectable
III.2.2.Transfusions sanguines
III.2.3.Contaminations professionnelles
III.3.Transmission mère-enfant
IV. DEPISTAGE
IV.1.Méthodes indirectes
IV.1.1.Méthodes Immuno-enzymatiques de type ELISA
IV.1.2.Tests de confirmation
IV.1.2.1.Western blot : la technique de référence
IV.1.2.2.Radio-immunoprécipitation
IV.1.3. Tests rapides
IV.2. Méthodes directes
IV.2.1. Détection de l’antigène du virus
IV.2.2. Réaction de polymérisation en chaîne
IV.2.3. Isolement viral
V. HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION A VIH
V.1.Phase aigüe de primo-infection
V.2.Phase de séropositivité asymptomatique
V.3.Phase symptomatique d’immunodépression mineure
V.4. Phase de SIDA
V.5.Classifications de l’infection à VIH/SIDA
V.5.1.Classification de l’OMS
V.5.2.Classification du CDC
VI. PRISE EN CHARGE DE L’INFECTION A VIH/SIDA
VI.1. Prise en charge psychosociale
VI.2. Prise en charge nutritionnelle
VI.3. Prise en charge vaccinale
VI.4. Prise en charge médicale
VI 4.1. Bilan de base
VI 4.1.1.Examen clinique
VI 4.1.2. Examens paracliniques
VI 4.2. Prise en charge des infections opportunistes
VI 4.3.Traitement de l’infection à VIH par les ARV
VII. PRÉVENTION
VII.1.Mesures générales
VII.2. Prévention de la transmission mère-enfant
VII.3. Prise en charge des accidents d’exposition au sang et ses dérivés
VII.4. Prise en charge des infections sexuellement transmissibles
VIII. RIPOSTE CONTRE LE VIH/SIDA AU SENEGAL
VIII.1.Vision
VIII.2. Principes directeurs
VIII.3. Priorités
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. CADRE D’ETUDE
I.1. Environnement externe du district
I.1.1. Situation géographique
I.1.2. Caractéristiques sociodémographiques
I.1.3. Données sanitaires
I.1.4. Caractéristiques économiques
I.2. Configuration interne
I.2.1. Présentation physique
I.2.2. Organisation de la prise en charge des PVVIH
II. MATERIELS ET METHODES
II.1.Type et période d’étude
II.2. Population d’étude
II.3. Critères d’inclusion
II.4. Critères de non inclusion
II.5. Variables étudiées
II.6. Outils et méthodes de collecte des données
II.7. Saisie et analyse des données
II.8. Considérations éthiques
III. RESULTATS
III.1. Aspects épidémiologiques
III.1.1. Répartition des patients selon le sexe
III.1.2. Répartition des patients selon l’âgé à l’inclusion
III.1.3. Répartition des patients selon l’exercice ou non d’une activité génératrice de revenus
III.1.4. Répartition des patients selon le statut matrimonial
III.2. Aspects cliniques
III.2.1. Répartition des patients selon le poids au début du TARV
III.2.2. Répartition des patients selon la taille au début du TARV
III.2.3. Répartition des patients selon IMC
III.2.4. Répartition des patients selon le stade clinique à l’inclusion
III.3. Aspects paracliniques
III.3.1.Répartition des patients selon le profil sérologique
III.3.2. Répartition des patients selon l’antigène HBs
III.3.3.Répartition des patients selon le taux de CD4 à l’inclusion
III.3.4.Répartition des patients selon le taux de LTCD4 au moment de l’enquête
III.4. Aspects thérapeutiques
III.4.1. Répartition des patients selon les protocoles thérapeutiques
III.4.2. Répartition des patients selon les lignes thérapeutiques
III.5. Aspects évolutifs
III.5.1. Répartition des patients selon l’évolution au cours des mois de suivi
IV. DISCUSSION
IV.1. Au plan épidémiologique
IV.1.1. Selon le sexe
IV.1.2. Selon l’âge
IV.1.3. Selon la profession
IV.1.4. Selon le statut matrimonial
IV.2. Au plan clinique
IV.2.1. Selon le poids au début du TARV
IV.2.2. Selon le stade clinique à l’inclusion
IV.3. Au plan paraclinique
IV.3.1. Selon le profil sérologique
IV.3.2. Selon le taux de LTCD4 à l’inclusion
IV.3.3. Selon l’antigène HBs
IV.4. Au plan thérapeutique
IV.5. Au plan évolutif
IV.5.1. Selon l’évolution à M24
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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