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Formes évolutives
Cellulites aigues circonscrites
La cellulite séreuse :
Symptomatologie :
La cellulite séreuse est le stade initial. Après un épisode d’algies dentaires (signe d’une desmodontite aigue), apparait une tuméfaction mal limitée recouverte d’une peau tendue, chaude, lisse et de couleur normale, elle comble les sillons de la face et efface les méplats.
La palpation légèrement douloureuse, révèle une discrète augmentation de la température locale et retrouve une tuméfaction élastique sans qu’on ne puisse déceler une fluctuation. Il n’y a pas de signe du godet.
Les mouvements de la langue et la mimique sont gênés par l’infiltration des tissus.
Le trismus est d’autant plus serré que la dent causale est postérieure. L’examen endobuccal retrouve une muqueuse soulevée et rouge voisinage
d’une dent qui ne répond pas aux tests de vitalité, légèrement mobile et la moindre tentative de percussion axiale serait très douloureusement ressentie.
Evolution
Ce stade est réversible. Il peut évoluer vers la guérison ou vers la suppuration.
La cellulite suppurée :
Elle succède à la forme séreuse ; c’est le stade d’abcédation caractérisé par des signes locaux et généraux d’un abcès chaud dont les défenses du sujet limitent l’extension aux seuls tissus celluleux de l’espace anatomique qui jouxte la dent causale.
Quelques fois, l’extension locale est brutale et rapide et se poursuit sans tendre à la limitation spontanée.
Symptomatologie
Les douleurs les plus importantes prennent un caractère continu, lancinant, irradiant, gênant l’activité psychique et professionnelle, empêchant l’alimentation et entraînant l’insomnie.
Les signes généraux sont constants à type de fièvre, asthénie, céphalées, pâleur.
La tuméfaction est relativement bien délimitée, l’épithélium de recouvrement devient rouge, lisse, vernissé.
La palpation, très douloureuse, montre une augmentation de la chaleur locale, met en évidence une infiltration œdémateuse qui prend le godet et donne une sensation de fluctuation.
La tuméfaction ne se dissocie pas du plan cutané et fait corps avec la table osseuse correspondante.
La ponction exploratrice avec une aiguille confirme l’existence de la suppuration et permet de faire l’examen bactériologique du pus et l’antibiogramme.
Le trismus est de plus en plus marqué, l’haleine est fétide, souvent il existe une hypersialorrhée. Il n’y a souvent pas d’adénopathies.
Dans la cavité buccale, l’examen difficile retrouve un soulèvement muqueux oblong, rouge et très douloureux qui comble le cul-de-sac vestibulaire au voisinage de la dent causale.
Les constantes biologiques sont perturbées : hyperleucocytose, augmentation de la vitesse de sédimentation.
A ce stade, en dehors de signes généraux graves témoignant d’une toxi-infection, il est crucial de dépister l’installation d’éventuels signes locaux de gravité, dont la constatation doit permettre d’anticiper une évolution pouvant mettre en jeu le pronostic vital ou fonctionnel:
– un érythème qui, à partir de la tuméfaction, tend à s’étendre vers la partie basse du cou ou déjà vers les creux sus-claviculaires et la fourchette sternale ;
– une tuméfaction sus-hyoïdienne latérale qui tend à progresser vers la région cervicale médiane, ou l’inverse ;
– une crépitation neigeuse au palper de la tuméfaction ;
– une tuméfaction du plancher buccal, qui n’est plus la collection limitée au niveau de la table interne de la mandibule et parfois déjà associée à un œdème lingual débutant ;
– une douleur oropharyngée très vive, qui gêne la déglutition salivaire s’accompagnant d’un trismus serré ;
– une tuméfaction jugale qui ferme l’œil du patient.
Evolution
En l’absence de traitement adéquat, l’évolution de cet abcès peut se faire vers :
– une fistulisation spontanée à la peau ou à la muqueuse ;
– une migration dans les espaces celluleux voisins ;
– un passage à la chronicité.
Complications [30, 31, 32, 33, 34, 35, 36]
Locales :
– diffusion locale
– ostéite corticale
– cellulite aigue diffusée
– thrombophlébite cervico-faciale
– sinusite d’origine dentaire
– arthrite temporo-mandibulaire Générales :
– septicémies
– endocardite bactérienne de cause dentaire
Séquelles
– cicatrice cutanée disgracieuse
– constriction permanente des mâchoires par sclérose musculaire rétractile
La cellulite gangreneuse :
C’est une forme intermédiaire entre la cellulite circonscrite suppurée et la cellulite diffuse.
Forme rare, elle est caractérisée par une gangrène localisée et une destruction tissulaire par nécrose.
Les signes locaux et généraux prennent des caractères graves : température à 39-40° C, faciès d’infecté, asthénie, abattement, les téguments sont blafards et tendus, la muqueuse est violacée et grisâtre.
Il s’agit d’une cellulite suppurée avec des crépitations perceptibles à la palpation.
Les signes inflammatoires superficiels et bénins de la cellulite séreuse s’aggravent avec une infiltration plus importante.
La ponction et l’incision de drainage ramènent du pus fétide, séropurulent, grisâtre avec présence de gaz.
Cette allure de pseudo gangrène gazeuse n’est pas confirmée par la bactériologie, il n’y a pas de germes spécifiques isolés, les anaérobies en seraient responsables.
Les risques de cette forme sont graves et l’on craint surtout une extension régionale.
Les cellulites aigues diffusées
On distingue :
– les cellulites diffusées qui représentent l’extension des cellulites circonscrites ;
– les cellulites diffuses d’emblée ou cellulites malignes, redoutables et de pronostic grave.
Les cellulites diffuses s’installent rapidement sans phase de latence tout comme la cellulite gangreneuse.
Symptomatologie
Sur le plan général, ces cellulites sont caractérisées par un choc toxi-infectieux grave avec des frissons, une transpiration, une dissociation entre le pouls et la température, une polypnée, une pâleur, et une hypotension artérielle.
Au début, la tuméfaction est limitée, molle, non fluctuante et peu douloureuse. Très vite, elle s’étend et présente une dureté ligneuse, recouverte d’une peau ou d’une muqueuse d’aspect livide et tendu.
On note un trismus et une dysphagie.
On peut également retrouver d’autres signes: diarrhée, vomissement, urines foncées, sub-ictère.
Evolution
Elle varie en fonction de la réaction immunitaire du patient, de la virulence des germes, du traitement prescrit et de sa précocité.
Après cinq à six jours, apparait une suppuration: le pus de petite quantité au départ, est louche, gazeux, d’odeur fétide avec des débris sphacélés.
Les dégâts locaux sont impressionnants: destruction des muscles et aponévroses, thrombose veineuse, hémorragie suite à l’ulcération vasculaire. On peut aussi observer des fusées purulentes, une extension vers le médiastin, une obturation mécanique de la glotte et donc une asphyxie, une intoxication, un collapsus et la mort.
Formes cliniques de cellulites diffuses d’emblée
Cette situation dramatique a conduit à des descriptions de tableaux cliniques particuliers en fonction de la région anatomique de départ de l’infection :
– Phlegmon du plancher buccal de Gensoul (« Ludwig’s angina » des Anglo Saxons) : [38]
L’infection à point de départ d’une molaire inférieure gagne les loges sus- et sous-mylohyoïdiennes pour s’étendre très rapidement vers la région sous mentale et le tissu cellulaire centrolingual, puis vers le côté opposé; tandis que l’extension en profondeur démarre à partir de l’espace para-amygdalien et à partir de la loge hyo-thyro-épiglottique vers l’espace prétrachéal.
Tous les signes cliniques décrits précédemment sont ici exacerbés, l’œdème pelvi lingual est majeur, la dyspnée s’aggrave rapidement.
– Cellulite diffuse faciale
La molaire inférieure est toujours en cause, la cellulite, d’abord jugale, diffuse rapidement vers la région massétérine et vers la fosse infratemporale. Son extension cervicale mais surtout endocrânienne conditionne le pronostic.
– Cellulite diffuse péri pharyngienne:
Elle succède à une infection amygdalienne ou de la dent de sagesse, dyspnée, dysphonie et dysphagie sont présentes. Le pharynx apparaît rouge, tuméfié sur toute sa surface, le cou est proconsulaire. L’extension médiastinale est particulièrement rapide.
– Cellulite diffuse gangreneuse :
Elle se rapproche de la forme circonscrite mais ici, la tuméfaction est plus volumineuse, plus dure, plus douloureuse. Elle tend à s’étendre vers les étages sus et sous mylohyoïdiens et à déborder vers le côté sain. La peau est livide, parfois violacée, avec dilatation veineuse et possibilités de phlyctènes à contenu roussâtre, hématique.
L’évolution est plus longue, donnant finalement issue à du pus mêlé d’amas sphacélés d’odeur fétide.
A la différence des cellulites circonscrites, l’évolution de ces cellulites diffuses est presque toujours mortelle en l’absence de traitement.
Le décès peut être précoce, essentiellement par asphyxie, ou résulter de l’extension directe du processus infectieux vers le médiastin, le cerveau ou alors de fréquentes complications pleuro-pulmonaires tel une pneumopathie d’inhalation.
Les cellulites subaigües et chroniques
Cellulites subaigües
Le point de départ est une cellulite aiguë circonscrite standard qui, soit évolue spontanément, soit ne bénéficie pas d’un traitement complet. La persistance du foyer causal assure l’ensemencement infectieux, malgré le renouvellement des cures d’antibiotiques.
La collection purulente initiale s’est réduite, parfois considérablement, et tend à s’entourer d’une gangue inflammatoire qui évolue plus tard vers la sclérose, pérennisant l’affection et créant une barrière efficace au traitement médical.
Deux tableaux cliniques sont habituellement rencontrés:
– Tuméfaction qui traine :
C’est au bout de plusieurs semaines après le début de l’affection que le patient consulte pour un trismus serré, une tuméfaction et des douleurs latérofaciales, associées à une fébricule, le foyer infectieux persiste, ou a été traité.
A l’examen, la tuméfaction faciale est dure, mal limitée, un peu sensible, la peau en regard est peu inflammatoire, les doigts n’impriment pas de godet et ne retrouvent pas de fluctuation.
L’examen endobuccal retrouve un comblement vestibulaire qui indique la région causale.
Un examen radiographique est indispensable pour préciser l’état de l’alvéole et de l’os environnant.
– Collection sous-cutanée :
Elle peut constituer une évolution de la forme précédente.
La collection est située directement sous les téguments au niveau d’une zone de moindre résistance comme la région génienne, ou la région mentale, plus rarement dans la région sous-maxillaire ou nasogénienne.
L’inspection révèle une tuméfaction nodulaire, assez bien limitée, rougeâtre, avec une couverture cutanée amincie sur son sommet. La palpation peut mettre en évidence à ce niveau une fluctuation.
L’examen endobuccal est superposable à celui de la forme précédente.
– Evolution :
Elle peut se faire vers :
– un réchauffement, c’est le retour au tableau aigu avec ses conséquences et ses complications ;
– la chronicité ;
– l’installation d’un placard tégumentaire infiltré, rougeâtre, mal limité, à la surface mamelonnée.
Cellulites chroniques
Le passage à la chronicité donne un tableau assez semblable à celui de la forme subaiguë avec la perception par le patient d’un noyau dans sa joue, puis insidieusement se constitue une fistule au fur et à mesure que la peau se déprime et s’infiltre.
Forme particulière : la cellulite actinomycosique [39] C’est une variété exceptionnelle de cellulite chronique.
Le germe responsable est Actinomyces israéli qui est normalement un saprophyte de la cavité buccale de l’homme.
Elle se retrouve le plus souvent chez le sujet jeune avec une mauvaise hygiène buccale, et ayant présenté une plaie de la muqueuse par extraction ou traumatisme.
Cliniquement, on palpe une tuméfaction plus ou moins sensible et tendue, mal limitée, fréquemment localisée devant l’angle de la mandibule.
Elle évolue vers un ramollissement et une fistulisation. Le pus qui s’écoule contient des grains jaunes.
Elle pose un problème diagnostique. Le germe responsable étant anaérobie, le prélèvement de pus devra être minutieux par ponction avant drainage.
Formes topographiques
Elles occupent la zone anatomique dont elles portent le nom:
Les cellulites géniennes
La symptomatologie est dominée par la limitation d’ouverture buccale d’autant plus intense que la dent est postérieure avec association d’une otalgie réflexe.
Tuméfaction basse (figure 2):
Elle se situe en arrière de la commissure labiale, localisée dans la joue, atteignant sans le dépasser le bord basilaire de la mandibule. Les prémolaires supérieures ou inférieures sont habituellement en cause mais les dents de sagesse inférieures dans leur évolution peuvent en être responsables.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I-Anatomie
1. Le tissu celluleux cervico-facial
1.1Constitution
1.2 Répartition
1.2.1 Partie supérieure de la face
1.2.2 Partie inférieure de la face ou partie bucco-pharyngienne
1.2.3 Médiastin
2- La situation des apex par rapport aux tables osseuses
2.1 Au maxillaire supérieur
2.2 A la mandibule
II- PATOGENIE
1-La voie directe
2-La voie lymphatique : exceptionnelle
3-La voie veineuse
4-La voie parulique sous périostée
III-Clinique
1-Description générale des cellulites
2-Les formes cliniques
2-1 Formes évolutives
2-1-1 Cellulites aigues circonscrites
2-1-2 Les cellulites aigues diffusées
2-1-3Les cellulites subaigües et chroniques
2-2Formes topographiques
2-2-1 Les cellulites géniennes
2-2-2 Les cellulites labiales
2-2-4 Les cellulites du plancher
2-2-5 Les cellulites masséterines
2-2-6 Les cellulites ptérygo-maxillaires
2-2-7 La cellulite ptérygo-mandibulaire d’ESCAT
2-2-8 La cellulite péri-pharyngée
2-2-9 Les cellulites temporales
2-2-10 Les cellulites de la langue
3 – Examens complémentaires
3-1 Radiographies classiques
3-2 Examen bactériologique et antibiogramme
3-3 Examens de routine
3-4 La radiographie pulmonaire
3-5 Imagerie médicale
4-Diagnostic
4-1 Diagnostic positif
4-2 Diagnostic étiologique
4-3 Diagnostic différentiel
IV- Bactériologie
V-Etiologie
1-Les causes déterminantes
1-1Causes dentaires
1-2 Causes péridentaires
1-3 Causes thérapeutiques et iatrogènes
1- 4 Autres causes
2 – Les causes favorisantes
VI-Traitement
1 – buts
2-Moyens et Méthodes
2-1-1 Les antibiotiques
2-1-2 Les antalgiques
2-1-3 La corticothérapie
2-1-4 L’oxygénothérapie hyperbare (OHB)
2-1-5 Les antiseptiques locaux
2-1-6 L’alimentation
2-1-7 Les décontracturants et les myorésolutifs
2-2 Les moyens chirurgicaux
2-2-1 Le drainage
2-2-2 Dispositions pré opératoires
2-2-3 Protocole opératoire
2-3 Le traitement étiologique
3-Indications
3-1 Le traitement curatif
3-1-1 Principes
3-1-2 Les modalités
3-2 Le traitement préventif
VII- Complications
1-La médiastinite
2-Les complications pleuro-péricardiques
3-La méningo-encéphalite
4-La thrombophlébite du sinus caverneux
DEUXIEME PARTIE
I.OBJECTIFS
1-Epidémiologique et clinique
2-Bactériologique
3-Thérapeutique
II-MALADES ET METHODES
2-Type d’étude
2-1 Critères d’inclusion et de non inclusion
2-2 Collecte des données
2-2-1 Cliniques
2-2-2 Paraclinique
2-2-3 Thérapeutique
2-2-4 Evolutives
III-RESULTATS
1-Epidémiologie
1-1 Fréquence
1-2 Sexe
1-3 Age
1-4 Facteurs favorisants
1-5 Durée d’hospitalisation
2- CLINIQUE
2-1 Formes cliniques
2-2 Relation cellulites et divers paramètres
2-2-1 Formes cliniques et topographique
2-2-2 Notion de traitement antérieur
3-BACTERIOLOGIE
4-PARACLINIQUE
5-THERAPEUTIQUE
5-1 Traitement médical
5-1-1 Antibiothérapie
5-1-2 Antalgiques et Anti-inflammatoires non stéroïdiens
5-1-3 Corticoïdes
5-1-4 Anticoagulants
5-2 Geste chirurgical
DISCUSSION
1-EPIDEMIOLOGIE
1-1 Fréquence
1-2 Sexe
1-3 Age
1-4 Facteurs favorisants
1-5 Durée d’hospitalisation
2-CLINIQUE
2-1 Délai de la consultation
2-2 Signes cliniques
2-3 Formes cliniques et topographiques
3-BACTERIOLOGIE
4- Traitement
5-EVOLUTION
CONCLUSION
REFERENCES
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