Différentiel
Les atteintes vasculaires
Hémorragie méningée
L’installation brutale du syndrome méningé et l’absence de fièvre initiale, avec un tableau d’intensité d’emblée maximum, évoque un processus hémorragique. Le diagnostic repose sur le scanner cérébral et la ponction lombaire
Thrombophlébite cérébrale
Elle s’accompagne d’une réaction méningée à prédominance de polynucléaires. Elle survient dans un contexte septique locorégional, dans un contexte de troubles de l’hémostase thrombogène. Des signes de localisation et des convulsions sont fréquents. Le diagnostic repose sur la TDM cérébrale et mieux l’imagerie par résonance magnétique, l’artériographie.
Méningites carcinomateuses
Le diagnostic ne pose problème que si la méningite vient révéler la maladie.
Il existe un contexte d’altération de l’état général, parfois un tableau de maladie diffuse métastatique.
Maladies de système
Sarcoïdose
Une atteinte neurologique est présente dans 5% des cas. La difficulté diagnostique est majeure quand la méningite révèle la maladie. Le diagnostic différentiel peut être très difficile avec une tuberculose.
Maladie de Behçet
Une méningo-encéphalite se développe chez 25% des patients. Le diagnostic repose sur la présence de signes évocateurs de la maladie : aphtose bipolaire, uvéite, atteinte cutanée. Elleprédomine le plus souvent dans le bassin méditerranéen.
Vascularites systémiques
La méningite n’est alors qu’une localisation d’une maladie systémique. Une atteinte méningée peut s’observer au cours du lupus systémique, de la périartérite noueuse et de la maladie de Wégener.
Méningites médicamenteuses
Habituellementde caractère aigu et à prédominance de polynucléaires, elles peuvent se voir après la prise d’isoniazide, de cotrimoxazole, l’azathioprine et l’injection intrathécale d’antibiotiques ou de méthotrexate.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les Arguments du diagnostic
les arguments cliniques
– A l’interrogatoire, il faut rechercher les antécédents, le terrain sous-jacent, le mode d’installation des troubles, la prise éventuelle d’antibiotiques.
– L’examen neurologiquedoit rechercher notamment des signes basilaires.
-L’examen completpermet de déterminer la porte d’entrée ou la localisation extraméningée évocatrice d’un micro-organisme.
les arguments paracliniques
– L’étude du liquide céphalo-rachidienpermet d’observer la réaction cellulaire (importance et formule) et le taux de protéinorrachie. Le chiffre de la glycorachie doit être interprété en fonction de la glycémie prélevée avant la ponction lombaire. En effet une glycorachie inférieure à 0,40 g/l ou inférieure à 40 % de la glycémie concomitante est considérée comme abaissée. Le LCR permet également un examen direct bactériologique et la culture systématique sur milieux usuels [7].
Les méningites purulentes
Méningite à méningocoque
Neisseria meningitidisest un diplocoque gram-négatif.
Il représente la deuxième cause de méningite bactérienne chez l’adulte et l’enfant. Les sérotypes les plus souvent isolés du liquide céphalorachidien sont le
A surtout en Afrique, le B (environ 50 %), suivi du C, en hausse dans les pays occidentaux. La transmission se fait par les sécrétions oro-pharyngées.
La méningite à méningocoque survient à tout âge, parfois en contexte épidémique et la prévalence est plus élevée l’hiver et en automne.
Typiquement le début est brutal et lesyndrome méningé franc ; la présence des signes de localisation est rare. L’évolution vers un purpura fulminans, suggérée par l’apparition d’éléments purpuriques rapidement extensifs et volontiers nécrotiques, représente une urgence médicale extrême. Il s’agit d’une forme septicémique foudroyante évoluant, en l’absence de traitement immédiat, vers le choc septique avec coagulation intravasculaire disséminé et le décès.
La coexistence d’un purpura et d’un syndrome fébrile impose une injection immédiate de 1 g d’amoxicilline ou de ceftriaxone au domicile et le transfert en urgence vers l’hôpital le plus proche. L’évolution sous traitement de la méningite àméningocoque est le plus souvent favorable. La mortalité (10-15 %), précoce est surtout le fait du purpura fulminans [39, 46].
méningite à pneumocoque
Streptococcus pneumoniaeest un diplocoque gram positif encapsulé. Il représente la première cause de méningitepurulente chez l’adulte (60 % des cas en 1993).
Les portes d’entrée sont le plus souventORL (sinusite, otite, mastoïdite, brèche dure-merienne) ou pulmonaire et doivent être recherchées systématiquement.
Cliniquement, le début est brutal, le tableau est franc et complet, les formes comateuses et les complications neurologiques fréquentes et redoutables. La mortalité reste très lourde, de l’ordre de 20 à 40 %, indépendante dela sensibilité à la pénicilline, concernant surtout les formes comateuses chez les sujets fragilisés.
Les séquelles neurologiques sont fréquentes(15 à 20 %). Les formes récidivantes doivent faire pratiquer une imagerie par résonance magnétique de la base du crâne à la recherche d’unebrèche ostéoméningée qui doit être traitée chirurgicalement.
Méningites à haemophilus influenzae
Les méningites à h. influenzaesont en très forte régression depuis la vaccination. Cette méningite est le plussouvent hématogène, due à des bactéries encapsulées de type b (Hib) venant du rhinopharynx ; elle peut également se produire par contiguïté à partir d’une otite.
Elles s’observent presque exclusivement chez l’enfant avant 5 ans, en particulier chez le nourrisson [52] ou le sujet immunodéprimé. Elle présente parfois un tableau trompeur, avec un début souvent insidieux et un syndrome méningé discret.
Des convulsions sont fréquentes. Plus de 50 % des souches sont résistantes à l’amoxicilline parproduction d’une B. Lactamase.
Les autres méningites à bacilles gram-négatifs
Rarement primitives (méningite à E. Colidu sujet âgé, en rapport avec une porte d’entrée urinaire ou digestive, de mauvais pronostic) ; plus souvent secondaires, post-traumatiques et surtout iatrogèniques (intervention neurochirurgicale, gestes invasifs au niveau du rachis…)
Le tableau est souvent atypique en raison du terrain sous-jacent et le pronostic réservé.
Méningite à Listeria monocytogenes
Ce petit bacille gram-négatif touche surtout l’immunodéprimé, la femme enceinte ou le sujet âgé. Sa transmission se fait à partir d’aliments fortement contaminés (crudité, fromages non pasteurisés).Il est responsable d’un syndrome méningé à début progressif mais franc, pouvant être associé à des signes de souffrance du tronc cérébral (paralysie d’un ou plusieurs nerfs crâniens).
L’altération des fonctions supérieures doit faire évoquer une hydrocéphalie par blocage des voies d’écoulement du liquide céphalorachidien au niveau du tronc cérébral. Initialement, le liquide est clair, normo ou hypoglycorachique, lymphocytaire ou à formule panachée. Les formes associées à des troubles de la conscience sont de pronostic réservé et les paralysies des nerfs crâniens peuvent laisser des séquelles.
Formes récidivantes
Les épisodes de méningite bactérienne récidivante, surviennent habituellement dans les suites de traumatisme. L’intervalle entre l’épisode traumatique et l’épisodeinitial de méningite peut être de plusieurs années.S.pneumoniae est la bactérie pathogène le plus souvent en cause. Il existe souvent une relation entre les sérotypes de pneumocoque présents dans les cavités nasales et ceux retrouvés dans les méningites. Une rhinorrhée du LCR est présente chez la plupart de ces patients, mais peut être transitoire. Tout patient porteur d’une méningite récidivante, d’origine indéterminée, doit être soupçonné d’avoir une fistule entre les sinus et les espaces sous arachnoïdiens. La fistule est habituellement traumatique (fracture ancienne de la base du crâne) et siège au niveau des sinus frontaux et ethmoïdaux ou de la lame criblée.
Le pronostic des méningites récidivantes est remarquablement bon et la mortalité beaucoup moins forte que dans les méningites ordinaires à pneumocoque. Néanmoins, la vaccination de ces patients, par un vaccin antipneumococcique, est indiquée et une antibiothérapie préventive à long terme par la pénicilline V doit être envisagée. Le traitement desméningites récidivantes est identique à celui des épisodes initiaux. Si une fistule est retrouvée, il faut envisager une oblitération chirurgicale.
Les autres causes de méningites récidivantes comprennent les anomalies congénitales de l’oreille interne et les tumeurs de la base du crâne.
LES MENINGITES A LIQUIDE CLAIR
Méningites lymphocytaires hypoglycorachiques
Ce tableau impose une enquête étiologique à la recherche d’une cause imposant un traitement urgent.
Méningite tuberculeuse
Les arguments en faveur de ce diagnostic sont une absence de vaccination par le BCG, un contage récent, une primo-infection tuberculeuse non traitée, des antécédents de tuberculose, de transplantation d’organe, de diabète, un éthylisme, un âge extrême ou une corticothérapie au long cours.
Les circonstances de survenue sont une installation subaiguë des troubles en contexte fébrile, une altération de l’état général, des troubles du comportement ou du caractère et des céphalées d’aggravation progressive.
On recherche des signes basilaires (atteinte du III surtout, avec mydriase et ptôsis), une inégalité pupillaire.
Les formes cliniques atypiques ne doivent pas être méconnues : formes pseudo- tumorales, forme vasculaire simulant un ramollissement, mais survenant en contexte fébrile, forme psychiatrique ouconfusionnelle fébrile, méningite dans le cadre d’une miliaire ou d’une polysérite.
Les examens complémentaires recherchent un syndrome de sécrétion inapproprié d’ADH (syndrome de schwartz-Bartter), témoignant d’une atteinte basilaire, des tubercules de Bouchut au fondd’œil (exceptionnellement retrouvés), des images pleuropulmonaires ou péricardiques à la radiographie pulmonaire, la présence de bacilles de Koch à l’examen direct ou à laculture des liquides de tubages gastriques, urine ou autres liquides biologiques. L’intradermoréaction à la tuberculine a une valeur si la réaction est fortement positive ou phlycténulaire, en sachant qu’une réaction négative est possible au début [47].
L’étude du liquide céphalo-rachidien montre habituellement une hypercytose modérée à prédominance lymphocytaire, une hyperprotéinorachie, souvent supérieure à 1 g/ l et une hypochlorurorachie.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. DEFINITIONS
2. HISTORIQUE
3. EPIDEMIOLOGIE
4. ETIOLOGIE
5. PHYSIOPATHOLOGIE
6. APPROCHE DIAGNOSTIQUE DU SYNDROME MENINGE
6.1. Eléments du diagnostic
6.1.1.Clinique
6.1.1.1. Mode ’installation
6.1.1.2.Forme typique
¾Signes généraux
¾Signes fonctionnels
¾Signes physiques
6.1.1.3.Formes typiques
6.1.1.4.Signes ’accompagnement
6.1.2. Ponction lombaire
6.1.2.1. Technique
6.1.2.2. Résultats
⇒Macroscopie
⇒Microbiologie
⇒Biochimie
6.1.3. Examens biologiques usuels
6.2. Recherche de signes de gravité
6.3. Diagnostic différentiel
7. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
7.1. Arguments du diagnostic
7.1.1. Arguments cliniques
7.1.2. Arguments paracliniques
7.2. Les Méningites Purulentes
7.2.1. Méningite à méningocoque
7.2.2.Méningite à pneumocoque
7.2.3.Méningite à h. influenzae
7.2.4.Autres méningites à bacilles gram-négatifs
7.2.5.Méningite à Listéria Monocytogènes
7.2.6. Méningite à Staphylocoques
7.2.7. Méningite à germes anaerobie
7.2.8. Méningite Décapitée
7.2.9. Méningites Récidivantes
7.3. Les Méningites à liquide clair…
7.3.1. Méningites lymphocytaires hypolucorachiques
7.3..1.1. Méningite tuberculeuse
7.3.1.2. Méningite mycosique
7.3.2. Méningites lymphocytaires normoglucorachiques
7.3.2.1. Les Méningites virales
9La méningo-encéphalite herpétique
9 La primo-infection liée au V. I. H
9 La méningite ourlienne
9Les autres méningites virales
7.3.2.2. La Brucellose
7.3.2.3. La maladie de Lyme
7.3.2.4. La Leptospirose
7.3.2.5. La Siphylis
7.3.2.6. Les méningites parasitaires
8. TRAITEMENT
8.1. Curatif
8.1.1. Méningite Purulente
8.1.1.1.Principe
8.1.1.2.Conduite du traitement
8.1.2. Méningite à liquide clair
8.2. Symtomatique
8.3. Préventif
DEUXIEME PARTIE : RESULTATS
1. OBJECTIFS
2. MALADES ET METHODES
2.1. Cadre de l’étude
2.2.Période de l’étude
2.3.Critères d’inclusion
2.4.Données recueillies
2.5.Analyse des données
3. RESULTATS
3.1. Résultats globaux
3.1.1. Aspects épidémiologiques
3.1.2. Aspects cliniques
3.1.2.1. Antécédents
3.1.2.2 Délai d’hospitalisation
3.1.2.3. Prise ou non d’antibiotique avant hospitalisation
3.1.2.4.Motif d’hospitalisation
-Symptômes habituels
-Symptômes atypiques
-Complications
3.1.2.5.Température à l’entrée
3.1.2.6. Examen physique
3.1.3. Aspects paracliniques
3.1.3.1. Biologie du LCR
3.1.3.2. Hémogramme
3.1.3.3.Hémoculture
3.1.3.4. Ionogramme sanguin
3.1.3.5. Goutte épaisse
3.1.3.6. Sérologie VIH
3.1.3.7. Radiologie
3.1.4. Traitement
3.1.5. Evolution
3.2. Analyse des résultats selon letype de méningite
3.2.1. Les méningites purulentes
3.2.2. Les méningites lymphocytaires
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
ETUDE DE L’ECHANTILLON
DESCRIPTION DE LA POPULATION
DISCUSSION DE LA METHODE
DISCUSSION DES RESULTATS
4 1.Resultats globaux
4.1.1. Aspects épidémiologiques
4.1.2. Aspects cliniques
4.1.3.Aspects paracliniques
4.1.4. Traitement
4.1.5. Evolution
4.2. Résultats selon le type de méningite
4.2.1.Les méningites purulentes
4.2.2. Lesméningites lymphocytaires
CONCLUSION
