Mécanise physiopathologique de l’ascite

Le système porte est l’ensemble des veines qui drainent vers le foie du sang venant de la rate et des intestins, en plus des veines coronaires stomachiques, cardio-tubérositaire, gastro-epiploique. L’ensemble des veines mésentériques inférieures et supérieures avec la veine splénique ( reliée avec la veine pancréatique ) forme la veine porte hépatique(7).

-La pression portale est estimée par la mesure de la pression intra splénique (les deux pressions sont voisines). Elle est de 10 à15mmHg ;

-La pression sinusoïdale (intra-hépatique) est estimée entre 7 et 12 mmHg ;

-La pression sus hépatique libre est entre 4 et 8 mmHg (6).

L’albumine plasmatique est synthétisée exclusivement par l’hépatocyte et représente 50 à 65 % des protéines plasmatiques totales. Elle joue un rôle essentiel dans le maintien de la pression oncotique du plasma et en cas d’hypoalbuminémie, le passage d’eau des cellules vers le secteur interstitiel s’accompagne d’œdème.

L’albumine a un rôle dans le transport de la bilirubine, des acides gras, des cations(fer, calcium..)(8)(9).

Hypothèse de Starling

La paroi capillaire est le siège d’un échange permanent et bidirectionnel d’eau et de solutés. Starling a émis l’hypothèse que l’état stationnaire observé résulte d’un passage d’eau filtrée à partir de la lumière capillaire et d’une réabsorption d’eau à partir du tissu interstitiel. La filtration résulte de la différence entre la pression hydrostatique intracapillaire et la pression hydrostatique existant dans le tissu interstitiel, la réabsorption résulte de la différence de la pression osmotique due aux protéines entre le plasma et le tissu interstitiel.

Il y a œdème à chaque fois qu’il y a excès de liquide dans le tissu. Cela peut être dû à : -un excès de filtration par baisse anormale de la pression oncotique du plasma due à une hypoprotéinemie, une perméabilité anormale de l’endothélium capillaire

-un gène à la réabsorption par obstacle mécanique sur les veines de drainage du liquide interstitiel

-une élévation anormale de la concentration protéique du secteur interstitiel(anomalies des vaisseaux lymphatiques)

Schématiquement, deux mécanismes majeurs sont identifiés.

Au cours d’une inflammation  du péritoine  ou des viscères intra-péritonéales d’ excrétion péritonéale , les   échanges péritonéaux s’ accélèrent  par une hypervascularisation de l’endothélium et par une vasodilatation des vaisseaux sanguins (capillaires) et provoquent une accumulation de protéines (fibrines) dans le péritoine. Elles diminuent la pression oncotique des vaisseaux (diminution automatique de la pression intravasculaire) et attirent les électrolytes (Na+, K+) et l’eau, avec les leucocytes, les cellules mortes, macrophages et donnent une exsudation riche en protéine :exsudat (7).

Plusieurs auteurs ont proposé des théories traitant divers mécanismes d’origine hémodynamique, mais celles proposées par PODOLSKY D.K. et ISSELBACHE K.J.(10) sont les plus explicites et vont être exposées dans ce travail.

Selon cette théorie, l’anomalie primitive serait une séquestration inappropriée de liquide à l’intérieur du lit vasculaire splanchnique en rapport avec l’hypertension portale et en conséquence provoque une diminution du volume sanguin circulant efficace. Une diminution apparente du volume intravasculaire (sous remplissage) entraîne une réponse rénale avec rétention d’eau et de sel.

Cette théorie suppose que l’anomalie primitive serait une rétention rénale inappropriée de sel et d’eau en l’absence de déplétion volémique. Mais d’autres facteurs contribuent à l’accumulation de liquide dans la cavité péritonéale. Citons :

– l’hypertension portale qui joue un rôle important dans la formation de l’ascite en augmentant la pression hydrostatique à l’intérieur du lit capillaire splanchnique ;

– l’hypoalbuminémie résultant du défaut de synthèse hépatique par des hépatocytes agressées ou du défaut d’apport protéique et la diminution de la pression oncotique plasmatique facilitent aussi l’extravasation liquidienne du plasma dans la cavité péritonéale. Ainsi, l’association de l’hypertension portale et l’hypoalbuminémie déclenche l’apparition de l’ascite ;

– la lymphe hépatique peut pleurer librement à partir de la surface du foie cirrhotique en raison de la distorsion et de l’obstruction des sinusoïdes hépatiques et du lymphatique et contribue à la formation d’ascite. A l’inverse de la transsudation liquidienne à partir du lit vasculaire portal, la lymphe hépatique peut déverser dans la cavité péritonéale, même en l’absence d’une hypoprotéinemie marquée parce que l’endothélium bordant les sinusoïdes hépatiques est discontinu.

– les facteurs rénaux qui jouent aussi un rôle important dans la pérennisation de l’ascite. Les malades atteints d’ascite n’excrètent pas un échange en eau, de façon normale. Ils ont une augmentation de réabsorption  de sodium liée éventuellement à l’ hyperaldostéronisme secondaire et à  une augmentation de l’activité rénine plasmatique. La vasoconstriction rénale peut être en rapport avec une augmentation du taux de prostaglandine ou de catécholamines ; elle peut aussi contribuer à la rétention de sodium.

L’ascite s’installe plus ou moins rapidement à la faveur d’un facteur déclenchant ou progressivement précédée d’un météorisme abdominal. En général bien tolérée, mais peut être responsable d’une sensation de pesanteur. Elle s’accompagne d’une prise de poids et d’une augmentation du périmètre ombilical.

A la phase d’état :

L’inspection trouve une distension de l’abdomen avec une peau tendue et lisse, l’ombilic est déplissé, un aspect en ventre de« batracien » de l’abdomen en décubitus dorsal.

La percussion : sur le malade en décubitus dorsal, révèle une matité déclive des flancs et de l’hypogastre, à limite supérieure concave vers le haut. La matité se déplace vers le flanc déclive en décubitus latéral : c’est donc une matité déclive et mobile.

La palpation : recherche le signe du glaçon(dépression brusque de la paroi abdominale qui refoule le foie, ce qui donne un choc en retour), et le signe du flot.

L’ASP montre une grisaille diffuse atténuant le contraste aérique des anses grêles habituellement distendues.

L’echotomographie montre des images hyperechogènes caractéristiques dans la région interhépatophrénique, interhépatorenale et pelvienne. Cet examen confirme l’existence d’un épanchement intra-péritonéal.

Si on laisse évoluer l’ascite, elle devient très abondante et entraîne une gêne respiratoire. Elle peut s’associer à un œdème des membres inférieurs, à une dyspnée.

Le diagnostic est difficile parce que :

-l’inspection et la palpation sont en règle et normales.

-la percussion recherche une matité de flancs déclive en décubitus dorsal, péri ombilicale en position genu pectorale, souvent découverte à l’occasion d’une échographie ou à l’occasion d’une ponction exploratrice.

L’inspection montre un abdomen très distendu, un ombilic déplissé et une peau luisante et amincie.

La percussion perçoit une matité franche, hydrique et étendue à tout l’abdomen.

La palpation révèle une sensation de résistance extrême, parfois un œdème de la paroi qui prend le godet.

Les signes d’accompagnement liés à l’abondance de l’ascite sont surtout d’ordre fonctionnel et général : dyspnée, suffocation, cyanose, palpitation, oligurie, constipation ; ou révèlent la compression de la veine cave : circulation collatérale, sous ombilicale, dans les flancs, œdème des membres inférieurs blancs, mou, indolores, prenant le godet (11)(12).

L’ascite réfractaire survient chez 10 % des malades qui ont une ascite(13).

Elle est définie par la persistance ou la récidive précoce (<1 mois) de l’ascite :

-malgré la restriction sodée (50 mEq/j) et un traitement diurétique maximal pendant au moins une semaine.

-ou en raison de la survenu d’une intolérance clinique ou biologique aux diurétiques interdisant la prescription des doses efficaces.

Chez les malades ayant une ascite réfractaire, le volume de l’épanchement intrapéritonéal est le plus souvent supérieur à 8 litres. Une insuffisance rénale fonctionnelle lentement évolutive existe chez 20 à 30 % de ces malades.

Le diagnostic est surtout clinique devant les signes évocateurs et lorsque l’ascite est cliniquement détectable(volume plus de 2,5 litres (2)).

En cas d’ascite de faible abondance, le diagnostic positif est surtout fait par l’échographie, par la ponction d’ascite.

Ils permettent de préciser l’abondance de l’ascite et ses caractéristiques (caractères cytologiques, chimique, bactériologique et anatomo-pathologique),d’orienter la conduite thérapeutique.

 L’échographie abdominale :Le liquide d’ascite est hypoechogène.

En cas de faible abondance, les localisations préférentielles de l’ascite sont la bande interhépato-diaphragmatique, la bande interhépato-renale ou pelvienne et les culs-de-sacs de Douglas.

Elle permet également de guider la ponction en cas d’ascite cloisonnée.

Enfin, elle oriente le diagnostic étiologique par l’étude des autres organes tels que : le foie, la rate, le tronc porte, les voies biliaires et le pancréas.

 La tomodensitométrie

Elle peut être utile dans certains cas d’ascite cloisonnée(4).

Cette étude est réalisée grâce à une ponction de péritoine à visée exploratrice.

Il ne faut pas confondre l’ascite avec :

-Un globe vésical avec une matité à convexité supérieure et souvent une envie impérieuse d’uriner et une agitation.

-Un kyste de l’ovaire : mise en évidence par les touchers pelviens ou l’échographie abdominale.

-Une grossesse

-Les épanchements intrapéritonéaux non citrins comme (2) :

L’hémopéritoine qui se caractérise par un épanchement sanglant dont la mesure de l’hématocrite du liquide supérieure à 5 %.

Maladie gélatineuse du péritoine : le liquide est de consistance visqueuse. Elle est due à la rupture, dans la cavité péritonéale, de mucus, d’origine ovarienne ou appendiculaire

Pour connaître l’étiologie, il est nécessaire de faire l’analyse du liquide d’ascite obtenu par la ponction. Cette analyse permet de préciser les caractéristiques du liquide :

-Macroscopiquement : le liquide peut être citrin, hémorragique, chyleux ou trouble.

-Microscopiquement : étude cytologique et numération des différents éléments cellulaires : polynucléaires neutrophiles, lymphocytes, hématies, cellules mésothéliales, cellules anormales, cellules néoplasiques.

-Une étude bactériologique comprenant un examen direct du liquide d’ascite grâce à la coloration de May-Grünwald Giemsa et une mise en culture systématique en milieu aérobie, anaérobie, sur milieu de Lowenstein en cas de suspicion de tuberculose.

-Une étude chimique : afin de déterminer le taux de protides, éventuellement le dosage des enzymes pancréatiques, de cholestérol ou triglycérides(4).

La bilharziose hépato-splénique s’exprime quelques mois à quelques années après le contact infestant, à la phase de focalisation hépatique ovulaire(18).
La bilharziose hépato-splénique réalise habituellement un tableau de cirrhose hépatique sans nodule de régénération.
L’examen clinique montre une hépatomégalie souvent importante, ferme, lisse, à bord tranchant et prédominant classiquement sur le lobe gauche. La rate est également volumineuse.
L’HTP est rapidement manifeste : circulation veineuse collatérale abdominale et surtout hémorragies digestives ; en revanche, l’ictère, l’ascite, les œdèmes apparaissent tardivement.
Sur le plan biologique, l’hypersplénisme est responsable d’anémie, de leucopénie, de thrombopénie(19).
La laparoscopie révèle de fines granulations hépatiques blanchâtres correspondant chacune à un bilharziome.
La ponction-biopsie hépatique montre des granulomes bilharziens centrés par un ou plusieurs œufs, fibroses des espaces portes au début. Ultérieurement, la fibrose gagne les cloisons interlobulaires mais l’architecture hépatique est conservée.
L’échographie hépatique visualise la fibrose périportale, et des anomalies de la taille et de surface du foie.

Il se définit comme un syndrome biologique associant une protéinurie importante, supérieure à 50 mg/kg/j ou 3 g/24 h entraînant une hypoalbuminémie moins de 30 g/l et une hypoprotidémie inférieure à 60 g/l. (20).
À côté des signes de la maladie éventuellement en cause ou des complications, ils sont représentés par l’ hyperhydratation globale : œdèmes mous prédominant dans les régions déclives, épanchements pleuraux, péritonéaux, péricardiques, et l’hypovolémie éventuelle.
Biologiquement, hormis l’hypoprotidemie et l’hypoalbuminémie(seuls signes nécessaires au diagnostic), on retrouve :
-une élévation des alpha 2 globulines, un abaissement habituel des gammas globulines
-l’hypocalcémie et l’hypercholestérolémie sont à peu près proportionnelles à l’hypoalbuminémie.

La péricardite constrictive et l’insuffisance cardiaque décompensée peuvent entraîner une ascite. L’ascite est la conséquence d’une élévation de la pression veineuse centrale.

Il s’agit d’une fibrose du sac péricardique gênant l’action cardiaque, surtout pendant le remplissage diastolique.
Cliniquement la péricardite constrictive est dominée par le tableau d’adiastolie chronique associant (21):
-des signes de cirrhose hypertrophique avec :distension jugulaire, hépatomégalie, reflux hépato-jugulaire.
A l’électrocardiogramme, on trouve un microvoltage associé à des troubles diffus de la répolarisation.
A l’échocardiogramme : il y a mouvement anormal du septum, épaississement du péricarde, ventricule droit normal.

Il s’agit d’une incapacité pour le cœur d’assurer un apport sanguin approprié aux métabolismes tissulaires dans les conditions de retour veineux adéquat(22). Comme signes fonctionnels, on a asthénie et dyspnée
Les signes physiques :
-Turgescence jugulaire, hépatomégalie, reflux hépato-jugulaire, œdème des membres inférieurs(mou, blanc), parfois ascite
Bilan sanguin : l’urée et la créatininémie sont légèrement augmentées.
-La bilirubine, les transaminases, phosphatase alcaline et gamma GT sont augmentées en cas de stase hépatique sévère.

C’est une obstruction aiguë ou chronique des veines sus-hépatiques survenant chez les sujets jeunes entre 30 et 40 ans(23).
Le mode de révélation du syndrome de Budd Chiari est la classique triade associant une hépatomégalie, une douleur abdominale dans l’hypochondre droit et une ascite. L’ascite est souvent très importante et récidivante.
Le bilan sanguin montre une élévation des transaminases, des phosphatases alcalines.
L’échotomographie montre une hypertrophie fréquente du lobe de Spiegel.
Imagerie par résonance magnétique : absence de visualisation des veines sus hépatiques, circulation collatérale, anomalies du signal intra hépatique(du au trouble circulatoire)
permet une excellente visualisation de la veine cave inférieure.
Biopsie hépatique : nécrose et congestion autour des veines centro-lobulaires, fibrose en cas de lésions anciennes.

C’est un ensemble de symptômes se caractérisant par la survenue d’une ascite, la présence d’un hydrothorax en grande quantité et récidivant rapidement après ponction. Cette pathologie est liée au développement d’une tumeur de nature bénigne de l’ovaire, généralement un fibrome(21).

L’ascite est dite exsudative lorsque le taux des protides est supérieur à 30 g/l.