DIFFERENTS TYPES DE TABAC
Le tabac est une plante assez haute (1 – 2 m), aux feuilles alternes de grande taille dans les variétés de culture (50 à 70 cm de large) ; les fleurs sont en panicule à corolle tubuleuse teintées de rose ou de rouge. La maturité des feuilles de tabac se fait de bas en haut, les feuilles les plus basses jaunissent les premières. Les feuilles de tabac récoltées sont séchées pour éliminer 90% de leur eau, ensuite elles sont classés selon leur variété ou leur mode de séchage
LES VARIETES DE TABAC :
Nicotina tabacum est originaire d’Amérique du sud. Elle est appelée grand tabac.
Nicotina rustica est originaire de l’orient ; elle est riche en nicotine.
LE MODE DE SECHAGE : Sont retrouvés :
Les sun-cured : tabac orientaux séchés au soleil,
Les flue-cured : tabacs noirs séchés à l’air chaud,
Les fire-cured : tabacs noirs séchés au feu,
Les dark-air -cured : tabac noirs séchés à l’air,
Les light- air- cured : tabac clairs séchés à l’air naturel.
Modalités de traitement :
stockage pour les tabacs «fire-cured » ou certains « light-cured»,
fermentation pour favoriser la volatilisation de la nicotine et de l’ammoniac.
Les feuilles vertes de tabac contiennent en pourcentage de poids sec :
40% de glucides (amidon ; cellulose ; sucres simples),
15 à 20% de protéines et d’acides organique,
1 à 2 % d’alcaloïdes.
La nicotine représente 95 % des alcaloïdes ; les autres alcaloïdes sont chimiquement proches de la nicotine ; les plus importants sont l’anabasine et la nornicotine.
LES ADDITIFS DU TABAC
600 additifs sont repertoriés dans les produits à base de tabac, seuls les fabricants sont en mesure de préciser quels additifs sont utilisés et dans quelles marques [69]. Les additifs ne sont pas nécessaires mais ils ont un impact sur le comportement de dépendance tabagique .
● Certains additifs sont utilisés pour produire des cigarettes qui délivrent des niveaux élevés de nicotine «libre», ce qui en augmente le caractère additif. Des composés ammoniaqués peuvent jouer ce rôle en augmentant l’alcalinité de la fumée.
● Des additifs sont utilisés pour améliorer le goût de la fumée de tabac, de manière à rendre le produit plus attractif pour les consommateurs .Bien qu’apparemment inoffensif, l’ajout d’arômes qui rendent la cigarette plus «attractive» constitue en lui-même un sujet de préoccupation.
● Des édulcorants ou du chocolat peuvent rendre les cigarettes plus acceptables pour des enfants ou pour des personnes qui essaient leur première cigarette. L’eugénol et le menthol anesthésient la gorge, de sorte que celui qui fume ne ressent pas l’irritation de la fumée.
● Des additifs tels que le cacao peuvent être utilisés pour dilater les voies respiratoires, permettant à la fumée de pénétrer plus facilement et plus loin dans les poumons, ce qui expose l’organisme à plus de nicotine et à des niveaux plus élevés de goudrons.
● Certains additifs sont toxiques , soit par eux-mêmes soit en association. Lorsque les additifs brûlent, les produits de combustion qui se forment peuvent être toxiques ou pharmaco-actifs.
● Des additifs sont utilisés pour masquer l’odeur et la visibilité de la fumée «ambiante» ou «passive» (courant latéral). Il devient plus difficile de protéger les fumeurs passifs et de discréditer le caractère antisocial du fait de fumer en public [21].
LA DEPENDANCE PHARMACOLOGIQUE
Plus ou moins rapidement après l’entrée dans le tabagisme, une véritable dépendance pharmacologique s’installe, imposant au fumeur un nombre croissant de cigarettes par jour ; fumer devient vital . Ce besoin de fumer vient du fait que le cerveau qui gère nos besoins vitaux gère aussi le besoin en nicotine qui lui est nécessaire pour bien fonctionner. Chaque bouffée de tabac satisfait le besoin, mais c’est une satisfaction de courte durée. La nicotine absorbée est éliminée au niveau du foie et dès que la nicotininémie baisse et se rapproche du seuil de besoin, le cerveau réitère l’ordre et le besoin de fumer s’impose à nouveau [50].
LES MECANISMES DE LA TOXICITE ARTERIELLE DU TABAC
De nombreuses composantes du tabac jouent un rôle favorisant les complications de l’athérosclérose :
L’oxyde de carbone (CO) favorise l’athérogénèse par hypoxie de l’intima des artères et accumulation de LDL-Cholestérol dans l’intima.
La fumée du tabac a un effet toxique direct sur l’endothélium artériel entrainant des anomalies de la vasomotricité endothéliale avec augmentation des radicaux d‘inactivation du NO et d’oxydation du LDLcholesterol ;
Le tabac est un puissant facteur thrombogène favorisant l’activation plaquettaire, laquelle libère du thromboxane A2 favorisant l’élévation du fibrinogène et la diminution du plasminogène ;
La nicotine favorise la libération des catécholamines, ce qui majore la fréquence cardiaque, la pression artérielle. Le seuil de fibrillation ventriculaire est augmenté sous l’effet du tabac ;
Le tabac est associé à une baisse du HDL cholestérol qui est éliminé au niveau hépatique; au contraire du cholesterol LDL qui lui se dépose au niveau des artères [15].
Ces données expliquent que le tabagisme soit particulièrement associé aux complications aigues de la maladie coronarienne, en particulier l’infarctus du myocarde et la mort subite. A l’inverse le sevrage tabagique est associé à une diminution assez rapide du risque vasculaire [80].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- EPIDEMIOLOGIE DU TABAC
I.1 – DANS LE MONDE
I.2. – EN AFRIQUE
I.3. – AU SENEGAL
II – DIFFERENTS TYPES DE TABAC
II.1. – LES VARIETES DE TABAC
II.2. – LE MODE DE SECHAGE
III – MODES DE CONSOMMATION DU TABAC
III.1. – CIGARETTES
III.1.1 – Les cigarettes industrielles
III.1.2 – Le tabac à rouler
III.2. – CIGARES
III.3. – PIPE
III.4. – PIPE A EAU OU NARGUILE
III.5. – BIDDIES
IV – COMPOSITION
IV.1. – LA NICOTINE
IV.2. – LES ADDITIFS DU TABAC
IV.2.1 – L’acide lévulinique
IV.2.2 – Le cacao et la théobromine
IV.2.3 – L’amoniac
IV.2.4 – La glycyrrhizine
IV.2.5 – La pyridine
IV.3 – LES MARQUEURS BIOLOGIQUES DU TABAGISME
IV.3.1 – Le monoxide de carbone (CO)
IV.3.2 – La nicotine
IV.3.3 – La cotinine
IV.3.4 – Les thiocyanates
IV.3.5 – Le cadmium
V – LA DEPENDANCE
V.1. – DEFINITION
V.2. – LA DEPENDANCE PSYCHIQUE
V.3. – LA DEPENDANCE PHYSIQUE
V.4. – LA DEPENDANCE PHARMACOLOGIQUE
VI – LES INTOXICATION ASSOCIEES
VI.1. – ALCOOL
VI.2. – CANNABIS
VII – LES EFFETS DU TABAC SUR L’ORGANISME
VII.1. – LES EFFETS SUR LE POIDS
VII.2. – LES EFFETS SUR LE SYSTEME RESPIRATOIRE
VII.3. – LES EFFETS SUR LE SYSTEME DIGESTIF
VII.4. – LES EFFETS SUR LE SYSTEME REPRODUCTEUR
VII.5. – LES EFFETS SUR L’APPAREIL URINAIRE
VII.6. – LES EFFETS SUR LE SYSTEME NERVEUX
VII.7. – LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
VIII – TABAGISME FACTEUR DE RISQUE D’ATHEROSCLEROSE
VIII.1. – LES MECANISMES DE LA TOXICITE ARTERIELLE DU TABAC
VIII.2. – LE TABAGISME ET LE SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA)
VIII.3. – LA NOTION DE FACTEUR DE RISQUE
VIII.4. – LES APPLICATIONS AU PROBLEME DE LA MALADIE CORONARIENNE
VIII.5. – LES AUTRES FACTEURS DE RISQUE CARDIO VASCULAIRES ASSOCIES
VIII.5.1 – Modifiables
VIII.5.1.1 – Hypertension artérielle
VIII.5.1.2 – Dyslipidémies
VIII.5.1.3 – Diabète
VIII.5.1.4 – Obésité
VIII.5.1.5 – Sédentarité
VIII.5.2 – Facteurs non modifiables
VIII.5.2.1 – L’age
VIII.5.2.2 – Le genre
VIII.5.2.3. – L’hérédite
VIII.5.2.4 – Le stress et la personnalité de type A
VIII.5.2.5 – Les nouveaux facteurs de risque
IX- LE SYNDROME CORONARIE
IX.1. – DEFINITION
IX.2. – CLINIQUE
IX.3. – PARACLINIQUE
IX.3.1 – Biologie
IX.3.2 – Imagerie
IX.4. – PRISE EN CHARGE
IX.5 – EVOLUTION
IX.5.1 – Complications précoces
IX.5.1.1. – Troubles du rythme ventriculaire
IX.5.1.2 – Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire
IX.5.1.3 – Complications hémodynamiques
IX.5.1.4 – Complications mécaniques
IX.5.1.5 – Complications thrombo-emboliques
X-LE SEVRAGE TABAGIQUE
X.1. -LES BUTS
X.2. -LES MOYENS ET METHODES DU SEVRAGE TABAGIQUE
X.2.1 – Moyens medicamenteux
X.2.1.1 – Substituts nicotiniques
X.2.1.2 – Les médicaments non nicotiniques
X.2.1.2.1 – La varenicline ou CHAMPIX
X.2.1.2.2 – Le bupropion ou ZYBAN
X.2.2 – la phytothérapie dans l’arrêt du tabac
X.2.3 – La psychothérapie
X.2.3.1 – Définition de la psychothérapie
X.2.3.2 – Résistance et motivation au changement
X.2.3.3- les principes de la psychothérapie d’aide à l’arrêt du tabac
X.3. – SYNDROME DU SEVRAGE
XI- LES MESURES GENERALES DE LUTTE CONTRE LE TABAC
XI.1 – LE CADRE LEGISLATIF
XI.2 – LA PREVENTION PRIMAIRE
XI.3 – LA PREVENTION SECONDAIRE
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I – LE CADRE D’ETUDE
II – LES OBJECTIFS
III – LE TYPE D’ETUDE
IV – LA POPULATION CIBLE
IV.1 – CRITERES D’INCLUSION
IV.2 – CRITERES DE NON INCLUSION
V. – LES PARAMETRES ETUDIES
V.1. – LES PARAMETRES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
V.2. LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRES ASSOCIES AU TABAC
V.2.1 – le diabéte
V.2.2 – l’hypertension artérielle
V.2.3 – l’hypercholesterolémie
V.2.4 – l’obésité
V.2.5 – la sédentarité
V.2.6 – Une maladie coronaire précoce dans la famille
V.3. – LES EXAMENS PARACLINIQUES
V.3.1 – l’électrocardiogramme
V.3.2 – l’échocardiographie-Doppler
V.3.3 – la biologie
V.4 – L’EVOLUTION
V.5 – LE TABAGISME ET SES DIFFERENTS CARACTERES
VI. – L’ANALYSE STATISTIQUE DES DONNEES
VII – LES RESULTATS
VII.1. – RESULTATS GLOBAUX
VII.2. – CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
VII.2.1. – Etude selon le genre
VII.2.2. – Repartition selon l’âge
VII.2.3 – Le statut matrimonial
VII.2.4 – Niveau de scolarisation
VII.2.5 – Niveau socio-économique des patients
VII.2.6 – Zone de résidence
VII.2.7 – Profession
VII.3. – ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES
VII.3.1 – Les facteurs de risque cardio-vasculaires associés au tabac
VII.3.2 – Le profil lipidique
VII.3.2.1 – Baisse du HDL cholestérol
VII.3.2.2 – Elevation du LDL cholestérol
VII.3.2.3 – Hypertriglycéridémie
VII.3.3 – Les associations
VII.3.4- Les signes électrocardiographiques
VII.3.5 – Les signes échocardiographiques
VII.3.6 – Les paramétres biologiques
VII.3.6.1 – Le dosage des troponines I et T
VII.3.6.2 – Les CPK totales et membranaires
VII.3.7 – Les complications
VII.4. – LE TABAGISME
VII.4.1 – Lieu du premier contact avec le tabac
VII.4.2 – La nature de l’influence
VII.4.3 – Les types de tabac utilisés
VII.4.4 – L’age de début du tabagisme
VII.4.5. – Le nombre d’années de tabagisme
VII.4.6 – Le nombre de cigarettes par jour
VII.4.7 – Le nombre de paquets – année
VII.4.8 – Le niveau de dépendance tabagique
VII.4.9 – La sensibilisation à l’arrêt du tabac et les tentatives de sevrage
VII.4.10 – L’arrêt du tabac aprés le SCA
VII.4.11 – Les méthodes de sevrage utilisées
VII.4.12 – la consommation d’alcool associée
VII.4.13 – Valeur du pic de monoxyde de carbone
DISCUSSION
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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