DEVELOPPEMENT SECONDAIRE
Dans cette partie de la morphogénèse, nous voudrions tout simplement développer l’organogenèse thyroïdienne et non le devenir général de l’appareil branchial. La langue et le corps de l’os hyoïde se développent à partir d’un espace médian laissé libre par l’appareil branchial sur la paroi ventrale de l’intestin pharyngé [40, 67, 89]. L’ébauche thyroïdienne dérive de l’épaississement de la 5ème poche endoblastique, à la partie inferieure du tuberculum impar en avant, et le copula en arrière reconnaissable à la fin de la 3ème semaine de gestation. L’intestin pharyngien dans sa partie ventrale appelée champ mesobranchial de His (figures 4a et 4b) donne une poche de l’entoblaste très antérieure et médiane: poche de Bochdaleck (ébauche thyroïdienne moyenne), qui commence son processus d’invagination dans le mésoblaste sous-jacent au niveau du point qui deviendra [20] ultérieurement le foramen caecum, à la pointe du V lingual [20, 39, 55, 57, 60, 82, 97].
EMBRYOPATHOGENIE
Normalement, le canal thyréoglosse à partir de la 5ème semaine du développement embryonnaire se fragmente et se collabe, puis disparait presque totalement. A son extrémité supérieure persiste un petit diverticule borgne, le foramen caecum et à celle inferieure la pyramide de Lalouette [3, 14]. La persistance anormale des vestiges du canal thyréoglosse est source de lésions kystiques situées sur la ligne médiane cervicale (figure 7) depuis la base de langue jusqu’à la peau du creux sus-sternal. Le kyste est en général en contact avec l’os hyoïde (qui est enlevé lors de l’exérèse chirurgicale), ce qui pourrait être une source de striction mécanique du kyste, majorant ainsi sa distension [13, 58, 104]. Le kyste du tractus thyréoglosse nait soit de la persistance à un niveau quelconque de la ligne thyréoglosse, d’une portion restée perméable du canal de Bochdaleck qui n’a pas subi son involution physiologique, soit d’un défaut de soudure des 2ème et 3ème arcs branchiaux sur la ligne médiane; la première pathogénie étant plus fréquente que la seconde [6, 78]. Ce processus est associé à une reprise d’activité sécrétoire des cellules épithéliales qui tapissent la lumière du tractus thyréoglosse et de leur affinité pour l’iode [39, 86]; ceci pouvant être en relation avec des facteurs dits dysgénésiques tels que: [25] les anomalies du matériel chromosomique de l’œuf, les irradiations ionisantes, les virus, etc.… au cours de la gestation [20, 28, 76]. La rétention de ces secrétions dans la lumière du canal détermine ainsi une distension progressive des parois de celui-ci jusqu’à engendrer un kyste embryogénique sur le parcours descendant du tractus thyréoglosse [14, 76]. Embryologiquement il n’y a pas de fistule cutanée primitive, elle est presque toujours secondaire à une surinfection du kyste [22, 36]. La potentialité sécrétoire de l’épithélium tapissant le kyste explique la fréquence des fistules externes qui s’ouvrent très précocement, mais néanmoins secondairement; la malformation étant à l’origine un kyste fermé [39]. C’est cette même tendance à l’activité sécrétoire de l’épithélium kystique qui fait tout l’intérêt pratique des rapports entre le tractus thyréoglosse et le corps de l’os hyoïde [39].
HISTOLOGIE
La connaissance histologique de cette pathologie vestigiale est nécessaire, car elle témoigne de son origine embryonnaire. Une thyroïde normale est divisée en lobules, les lobules composés de follicules ou de vésicules, séparés par des cloisons conjonctivo-hyalines. Les vésicules thyroïdiennes sont bordées par des cellules épithéliales sécrétant un matériel central éosinophile: le colloïde. Chaque lobule a un aspect en mosaïque, car les vésicules sont à des stades fonctionnels différents (de repos, de sécrétion, et d’excrétion). Des cellules C parafolliculaires sont disséminées dans l’épithélium vésiculaire où elles sont regroupées en amas entre les follicules. Des vestiges de corps ultimo-branchiaux peuvent également être retrouvés entre les follicules. La cavité kystique comprend une coque fibreuse tapissée intérieurement par un épithélium de type respiratoire cylindrique cilié, uni ou pseudo-stratifié (figures 8a et 8b), parfois avec métaplasie pavimenteuse. Il faut cependant noter la présence fréquente d’une métaplasie malpighienne partielle ou totale. Des cellules thyroïdiennes isolées ou regroupées en amas peuvent être retrouvées en périphérie du kyste. Lorsqu’existe une réaction inflammatoire intense, l’épithélium est complètement abrasé et remplacé par un granulome macrophagique à corps étrangers [8, 14, 29, 54, 89].
TRAITEMENT MEDICAL
La prise en charge des épisodes infectieux passe par une antibiothérapie dirigée contre le staphylocoque doré et les germes de la sphère ORL durant 2-4 semaines selon l’état local de façon à effectuer la chirurgie d’exérèse au décours du traitement, sans arrêter l’antibiothérapie. Si l’antibiothérapie ne suffit pas et qu’apparait une abcedation, la ponction est à préférer initialement à une incision, qui peut compliquer le geste chirurgical ultérieur.
MOYENS ET METHODES
Le traitement du kyste du tractus thyréoglosse est uniquement chirurgical: il consiste à enlever le kyste et/ou la fistule, le corps de l’os hyoïde ainsi que la totalité du tractus thyréoglosse. Le traitement médical associant une antibiothérapie, anti-inflammatoire, antalgique et antipyrétique.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I. EMBRYOLOGIE
I.1.Disposition initiale
I.1.1.A la partie postérieure du cou
I.1.2.Sur les cotés
I.2.Développement secondaire
I.3.Embryopathogénie
I.4.Embryogénétique
II. HISTOLOGIE
III. ANATOMIE
III.1.Topographie générale du cou
III.1.1.Reliefs apparents du cou
III.1.2.Constitution générale et subdivisions du cou
III.2. Régions superficielles du cou par rapport à l’os hyoïde
III.2.1. Région infrahyoïdienne
III.2.2. Région suprahyoïdienne
III.3.Aire thyréoglosse
III.3.1.Base de langue
III.3.1.1.Faces
III.3.1.2.Fixité
III.3.1.3.Vascularisation
III.3.1.4.Innervation
III.3.2.Os hyoïde
III.3.2.1.Description
III.3.2.2.Insertions hyoïdiennes
III.3.3.Glande thyroïde
III.3.3.1.Description
III.3.3.2.Topographie
III.3.3.3.Vascularisation
III.3.3.4.Innervation
IV. ETUDE CLINIQUE
IV.1.Circonstances de découverte
IV.2.Examen somatique
IV.2.1.Examen ORL
IV.2.2.Examen général
IV.3.Examens complémentaires
IV.3.1.Imageries médicales
IV.3.2.Biologie
IV.3.3.Cytoponction
IV.3.4.Microbiologie
IV.3.5.Anatomopathologie
IV.4.Formes cliniques
IV.4.1.Formes anatomotopographiques
IV.4.2.Formes évolutives
IV.4.3.Formes familiales
IV.4.4.Formes associées
IV.5.Diagnostic différentiel
IV.6.Traitement
IV.6.1.But
IV.6.2.Moyens et Méthodes
IV.6.2.1.Traitement chirurgical
IV.6.2.2. Traitement médical
IV.6.3. Indications
DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL
MATERIEL ET METHODE
I. Cadre d’étude
II. Méthode
II.1.Type et durée d’étude
II.2.Critères d’inclusion
II.3.Critères d’exclusion
II.4.Sources et outils de collecte
II.5.Analyse statistique
III. Matériel
RESULTATS
I. DONNEES ETIO- EPIDEMIOLOGIQUES
I.1.Fréquence
I.2.Age
I.3.Sexe
I.4.Antécédents
II. DONNEES CLINIQUES
II.1.Délai d’admission
II.2.Circonstances de découverte
II.3.Examen physique
III. DONNEES PARACLINIQUES
III.1.Imageries médicales
III.2. Anatomopathologie
IV. DONNEES THERAPEUTIQUES
IV.1.Moyens et Méthodes
IV.2.Indications
IV.3. Résultats
DISCUSSION
I. ETIO-EPIDEMIOLOGIE
II.TABLEAU CLINIQUE
III. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
IV. STRATEGIE THERAPEUTIQUE
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE
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