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Facteurs responsables des modifications hemodynamiques
Ces modifications sont constatés très tôt, avant même que le placenta réalise l’équivalent d’une fistule arterioveineuse et que les besoins métaboliques fœtaux soient importants. Elles sont probablement liées aux variations hormonales.
Les œstrogènes augmentent la fréquence cardiaque, le débit cardiaque et le débit circulatoire. Ils augmentent également la contractilité du myocarde par un effet inotrope positif. La progestérone entraine un relâchement veineux, une augmentation du lit vasculaire et une rétention hydrique. [126]
Volume sanguin
Volume plasmatique
Il s’accroit régulièrement de 5 à 9 semaines d’aménorrhée (SA) jusqu’à 32 SA, puis reste stable. Au cours de la première grossesse, l’accroissement est de 1250mL sur le niveau moyen hors grossesse de 2600mL, soit une augmentation au troisième trimestre de 30 à 40 % au-dessus des valeurs prégravidiques. L’augmentation du volume plasmatique est indépendante du volume plasmatique prégravidique. Elle est en partie corrélée au poids du fœtus.
Les patientes présentant des grossesses multiples ont une augmentation plus importante du volume plasmatique. Dans les grossesses doubles, l’augmentation est en moyenne de 1960 ml. Dans les grossesses triples étudiées, elle est de 2400 ml. La valeur obtenue chez une mère de quadruplés, est de 2400 ml à 34SA. Chez les multipares, l’augmentation est un peu plus importante, de 250ml environ. [60]
Masse érythrocytaire
L’accroissement en est progressif entre la fin du premier trimestre et le terme. L’importance de cet accroissement est influencée par un traitement martial. On peut admettre qu’en moyenne, la masse érythrocytaire est de 1400ml avant la grossesse. En l’absence de supplementation en fer, l’augmentation est de 240ml (18%), et en présence d’un apport martial, de 400ml (30%). Cette augmentation est proportionnellement moins importante que celle du volume plasmatique, ce qui entraine une hémodilution relative et explique « l’anémie physiologique de la grossesse». [60]
Bénéfice de l’hypertension de la grossesse
L’hypervolémie par elle-même a pour avantage de limiter les conséquences d’une hémorragie lors de l’accouchement. Elle protège également la mère contre l’hypotension, au dernier trimestre, lorsqu’une séquestration importante de sang peut survenir dans la partie inférieure du corps.
Par ailleurs, l’accroissement de la masse érythrocytaire couvre le besoin supplémentaire en oxygène.
L’hypovolémie est nécessaire à l’augmentation du débit cardiaque. Une grande partie de cette masse supplémentaire est destinée à la peau et aux reins. La circulation cutanée assure l’élimination de la chaleur créée par l’augmentation du métabolisme de base de 20%. Enfin, l’hémodilution relative est responsable d’une diminution de la viscosité sanguine, ce qui favorise la diminution des résistances circulatoires et diminue le travail cardiaque. [126, 60]
Composition du sang
Globules rouges
Le nombre des globules rouges (GR) baisse avec l’hémodilution : une chute de 4,2 à 3,8 millions (M) est assez habituelle.
L’hématocrite baisse parallèlement au compte des GR, avec une moyenne allant depuis 0,40-0,42 jusqu’à un minimum à 0,31-0,34. Cette valeur peut être légèrement augmentée avec une supplémentation martiale. La concentration en hémoglobine varie de la même manière. Des taux de 10,5g/dL peuvent s’observer chez les patientes non carencées en fer. Le taux le plus bas s’observe vers 34 SA, lorsque l’expansion plasmatique est maximale. Puis on peut avoir une augmentation relative, d’environ 0,5g/dL, à ne pas confondre avec une hémoconcentration débutante.
La concentration hémoglobinique change relativement peu au cours de la grossesse. Le volume globulaire moyen varie peu (variation de l’ordre de 4 fL (femtolitre), soit 5% environ). Une microcytose est assez fréquente ; elle traduirait un déficit martial. [60]
Leucocytes
Le taux des polynucléaires neutrophiles augmente depuis le 45ème jour de la grossesse jusqu’à 30 SA, puis reste en plateau. Le taux moyen de globules blancs est d’environ 9000/dL, avec un taux de neutrophiles de 6500 environ. A l’entrée au travail, le nombre augmente et peut atteindre jusqu’à 40000 éléments pour des grossesses normales. Le retour à la normale s’effectue en 6 jours, dans le post-partum. Une femme enceinte normale peut compter jusqu’à 3% de myélocytes ou de métamyélocytes.
Les activités des leucocytes sont accrues pendant la grossesse. La phosphatase alcaline leucocytaire augmente pour être maximale au troisième trimestre, elle est diminuée quelques jours avant l’accouchement, puis augmentée nettement au cours du travail. Le retour aux valeurs prégestationnelles demande 6 semaines. L’allaitement maternel peut prolonger cette élévation. Les activités métaboliques concernant le métabolisme du glucose, important pour la phagocytose, sont accrues au cours de la grossesse. Toutes ces modifications semblent dues aux œstrogènes.
Il existe une légère augmentation des éosinophiles, des basophiles et des monocytes. Mais le pourcentage relatif est peu modifié.
Il n’y a pas de variations du nombre des lymphocytes, ni de variations de lymphocytes T, ou B. Les fonctions lymphocytaires sont diminuées, de même que l’immunité à médiation cellulaire, vraisemblablement sous l’effet des œstrogènes. D’autres hormones jouent sans doute un rôle : l’HCG (human chorionic gonadotrophin) et la prolactine, par exemple, diminuent les fonctions lymphocytaires. Cette diminution des fonctions lymphocytaires serait nécessaire à la survie et au développement du fœtus, mais s’accompagne d’une diminution de la résistance aux infections virales et au paludisme. [60]
Plaquettes
Le nombre des plaquettes n’est pas modifié de manière significative, sauf en fin de grossesse. La discrète diminution observée alors peut être du soit à l’hémodilution, soit à l’existence d’agrégats circulants plaquettaires. Une étude prospective de 2263 femmes enceintes saines, a montré que dans 8% des cas, il y avait une trombocytopenie modérée à terme avec une numération des plaquettes comprise entre 97000 et 150000 éléments.
Les fonctions plaquettaires sont peu modifiées. Pour certains, les plaquettes seraient plus sensibles aux agrégants plaquettaires, comme l’adénosine diphosphate (ADP).
Une légère augmentation du facteur IV plaquettaire dans le plasma, et une augmentation modérée de la β-thromboglobuline, protéine spécifiquement plaquettaire, sont les témoins d’une activation des plaquettes. [60]
Hémostase
La grossesse s’accompagne de changements importants, à la fois du système de coagulation et du système de fibrinolyse. Ces modifications convergent dans leur ensemble vers un état d’hypercoagulabilité, avec diminution de la fibrinolyse, surtout au troisième trimestre de la gestation.
Système de coagulation.
Facteurs de coagulation
Le fibrinogène est très augmenté. Il atteint 5 à 6 g/L après 30 SA, alors que le taux normal chez la femme de même âge, en dehors de la grossesse, est de 2 à 3,5g. Cette augmentation est due à une synthèse accrue.
Les facteurs VII et VIII sont également très élevés. Le facteur VII atteint fréquemment un taux de 200% en fin de grossesse. L’augmentation la plus forte et la plus constante au cours de la grossesse est celle du facteur de von Willebrand. Le taux des éléments du complexe facteur VIII augmente progressivement lors de la grossesse. Les facteurs IX, X et XII sont légèrement augmentés. Le facteur X atteint, en fin de grossesse, un taux moyen de 150%
Le facteur II (prothrombine) augmente en début de grossesse jusqu’à un taux moyen de 128 %, entre 15 et 19 SA, puis tend à revenir à la normale.
Enfin, le facteur V reste, selon certains auteurs, inchangé ou légèrement augmenté.
A l’opposé, les facteurs XI et XIII sont plutôt abaissés. Les taux de facteur XI sont en moyenne de 60 à 70% des valeurs observées en dehors de la grossesse. Le facteur stabilisant la fibrine peut descendre à des taux égaux à 50% des valeurs en dehors de la grossesse. [60, 58]
Protéines régulatrices
Elles limitent le processus de coagulation, en évitant une génération de thrombine et une activation spontanée de la coagulation.
L’antithrombine III est le principal inhibiteur physiologique de la thrombine et du facteur X activé. Elle est synthétisée par le foie. Elle est peu ou pas diminuée au cours de la grossesse normale (la diminution est de l’ordre de 10%). L’interaction entre la thrombine et son inhibiteur conduit à la formation du TAT (complexe thrombine-antithrombine).
La protéine C, synthétisée par le foie, inactive les facteurs V et VIII. Pour exercer son activité anticoagulante, la protéine C doit être associée à ses cofacteurs : la protéine S, qui facilite la liaison de la protéine C aux lipides et aux plaquettes, et la thromboduline. Pour certains, le taux de protéine C augmente significativement à partir de la 18eSA , pour d’autres, il n’y a pas d’augmentation.
La protéine S totale est diminuée et plus encore, la protéine S active. La fixation de protéine C serait donc moindre sur les complexes phospholipidiques.
Il existe, au cours de la grossesse, une baisse à la résistance à la protéine C activée (RPCa), avec diminution de l’activité de la protéine C. L’exploration de la RPCa est donc très modifiée aux deuxième et troisième trimestres. [60, 124]
Fibrinolyse
Le plasminogène est à un taux normal ou augmenterait légèrement.
L’activateur du plasminogène, le t-PA (tissue plasminogen activator) reste à un taux normal.
L’inhibiteur de l’activateur du plasminogene, le PAI 1, d’origine endothéliale, augmente à partir du deuxième trimestre. Il existe au cours de la grossesse, un autre inhibiteur des activateurs du plasminogène : le PAI 2, d’origine placentaire, dont, les taux augmentent beaucoup.
L’α-2 antiplasmine augmente également pour certains pendant la grossesse.
Les inhibiteurs de la formation de plasmine augmentent tous au cours de la grossesse, et on note une diminution de l’activité fibrinolytique pendant la grossesse normale. Cependant, il y’a une augmentation significative des D-dimères. Or, les D-dimères sont des fragments de la fibrine et sont considérés comme les marqueurs de l’activité fibrinolytique. L’élévation peut aussi être simplement due à l’augmentation de la fibrine.
Ainsi, au cours de la grossesse normale apparaît une tendance nette à l’activation de la coagulation. Un certain degré de coagulation intravasculaire disséminée est présent dans la grossesse normale : il résulterait d’une consommation locale à minima au niveau du placenta. Des dépôts de fibrine sont fréquemment rencontrés dans les espaces intervilleux du placenta, comme dans les artères des parois spiralées.
A la delivrance, le flux sanguin au lit placentaire est interrompu en quelques secondes par le phénomène des ligatures vivantes et par des thromboses locales, permises par l’augmentation des facteurs de la coagulation. Le site placentaire est recouvert par un reseau fibrineux : la quantité de fibrinogène qui se dépose à ce niveau représente 5 à 10% du fibrinogène total circulant. [124,35]
APPAREIL RESPIRATOIRE
Modifications anatomiques
La cage thoracique s’élargit, avec l’élévation des côtes inferieures et l’élargissement de l’ongle sous-costal de 68 à 103°, en fin de grossesse. Ces modifications débutent avant que les contraintes mécaniques ne les provoquent.
Le diaphragme s’élève de 4 cm environ, et le diamètre transversal des poumons augmente de 2 cm. Plusieurs études radiographiques montrent que la respiration est plus diaphragmatique que costale au cours de la grossesse.
L’excursion de la coupole droite est de 5,6 cm, celle de la gauche, de 6,1 cm contre 4,7 et 4,6 cm, 8 à 10 jours après l’accouchement. [60]
Fonction respiratoire au cours de la grossesse
Les volumes respiratoires se modifient:
‐ La capacité vitale augmente. Mais les études donnent des résultats légèrement variables. Globalement, il y a chez certaines femmes un accroissement de 100 à 200 ml, qui se produirait vers la mi-grossesse ou à partir du deuxième trimestre.
‐ La capacité inspiratoire s’accroit progressivement au cours de la grossesse pour être, en fin de grossesse, d’environ 300 Ml.
‐ Le volume de réserve expiratoire diminue progressivement et la réduction est de l’ordre de 200mL en fin de grossesse.
‐ Le volume résiduel diminue de 300 ml environ. La capacité résiduelle fonctionnelle est réduite de 500ml environ (elle additionne le volume résiduel et le volume de réserve expiratoire).
‐ Le volume courant s’accroit de 180 ml a 200ml environ, ce qui représente une augmentation de 40%.
Le rythme respiratoire reste à peu prés identique : 14 à 15 mouvements par minute. La ventilation minute augmente parallèlement l’augmentation du volume courant. Globalement, l’accroissement va de 7,5L/min (valeur observée avant la grossesse) à environ 10,5 L/min en fin de grossesse, soit un accroissement de 40%.
Au repos, la femme enceinte augmente sa ventilation en respirant plus profondément et non plus vite. Comme son espace mort physiologique est augmenté par la dilatation des plus petites bronchioles (60 ml environ), la ventilation alvéolaire s’accroit d’environ 50%. Au cours de l’exercice la ventilation minute peut atteindre 80L/min, soit une augmentation dix fois. Cette augmentation est beaucoup plus importante que l’augmentation du débit cardiaque, qui triple environ. [60]
Echanges gazeux
Gradient d’oxygène alvéoloartériel et capacité pulmonaire de diffusion de gaz
Certaines études semblent montrer une réduction des transferts gazeux en partie due à la diminution du taux d’hémoglobine, en partie due au fait que la membrane alveolocapillaire peut être modifiée par l’effet des œstrogènes sur les mucopolysaccharides. Le gradient alvéolocapillaire en oxygène s’accroit de 14 mmHg en position assise et de 20 mmHg en position debout, modification sans doute due aux augmentations du débit cardiaque et du rapport ventilation/perfusion. [60]
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Table des matières
INTRODUCTION
PARTIE I : GENERALITES SUR LA GROSSESSE
Chapitre I : Modifications de l’organisme maternel au cours de la grossesse
1 Système circulatoire
1.1 Modifications cardiovasculaires
1.1.1 Débit cardiaque
1.1.2 Pressions intravasculaires
a. Pression artérielle
b. Pression artérielle pulmonaire
c. Pression veineuse
1.1.3 Facteurs responsables des modifications hémodynamiques
1.2 Volume sanguin
1.2.1 Volume plasmatique
1.2.2 Masse érythrocytaire
1.2.3 Bénéfice de l’hypertension de la grossesse
1.3 Composition du sang
1.3.1 Globules rouges
1.3.2 Leucocytes
1.3.3 Plaquettes
1.4 Hémostase
1.4 .1 Système de coagulation
a. Facteurs de coagulation
b. Protéines régulatrices
1.4.2 Fibrinolyse
2 Appareil respiratoire
2.1 Modifications anatomiques
2.2 Fonction respiratoire au cours de la grossesse
2.3 Echanges gazeux
2.3.1 Gradient d’oxygène alvéoloartériel et capacité pulmonaire de diffusion de gaz
2.3.2 Consommation en oxygène
2.3.3 Gaz du sang
a. Gaz carbonique
b. Oxygène
c. pH
3 Appareil urinaire
3.1 Modifications anatomiques
3.1.1 Uretères
3.1.2 Vessie
3.2 Modifications fonctionnelles rénales
3.2.1 Filtration glomérulaire et flux plasmatique rénal
3.2.2 Fonctions tubulaires
4 Appareil digestif
4.1 Tube digestif
4.2 Foie et vésicule biliaire
5 Système endocrinien
5.1 Hypophyse
5.2 Glande surrénale
5.2.1 Corticosurrénale
5.2.2 Médullosurrénale
5.3 Glande thyroïde
5.4 Glande parathyroïde
6 Autres appareils
6.1 Appareil tégumentaire
6.2 Système osteoligamentaire
7 Adaptations des différents métabolismes
7.1 Métabolisme général
7.2 Prise de poids
7.3 Ajustements-métabolismes
7.3.1 Glucides
a. Pendant la digestion
b. Au cours du jeune
7.3.2 Modifications des protéines plasmatiques et des protéines sériques pendant la grossesse
a. Préalbumine
b. Albumine
c. Globulines
7.3.3 Modifications physiologiques des lipides chez la femme enceinte
a. Triglycérides
b. Cholestérol
c. Lipoprotéines
d. Phospholipides
e. Acides gras non esterifiés
f. mécanisme des modifications du métabolisme des lipides
Chapitre II : Diagnostic de la grossesse
1 Tests de grossesse vendus en pharmacie
2 Premiers signes de la grossesse
3 Détermination du terme de la grossesse
Chapitre III : Nutrition et diététique de la femme enceinte
1 Besoins énergétiques de la grossesse
1.1 Besoins énergétiques liés à la croissance fœtale et au placenta
1.2 Dépenses énergétiques maternelles
2 Besoins nutritionnels de la femme enceinte
2.1 Besoins glucidiques
2.2 Besoins protéiques
2.3 Besoins lipidiques
2.4 Besoins en eau
2.5 Besoins en vitamines, sels minéraux et oligo-éléments pendant la grossesse
2.5.1 Vitamines
a. Vitamine A
b. Vitamine B9
c. Autres vitamines B
d. Vitamine C
e. Vitamine D
f. Vitamine E
2.5.1 Sels minéraux
a. Calcium
b. Sodium
c. Potassium
d. Magnésium
2.5.2 Oligo-éléments
a. Fer
b. Zinc
c. Iode
Chapitre IV : Sport et femme enceinte
1 Pratique du sport chez la femme enceinte
2 Effets de l’exercice physique sur la grossesse
Chapitre V : Femme enceinte et voyages
Chapitre VI : Cas de quelques grossesses particulières
1 Grossesses multiples
1.1 Complications possibles
1.2 Surveillance
2 Grossesses après 40 ans
2.1 Complications maternelles
2.2 Complications fœtales
PARTIE II : GROSSESSE ET XENOBIOTIQUES
Chapitre I : Conséquences de l’emploi des xénobiotiques pendant la grossesse
1 Pharmacocinétique des médicaments au cours de la grossesse
1.1 Absorption
1.2 Distribution
1.3 Métabolisme
1.4 Excrétion
1.5 Passage transplacentaire
1.6 Métabolisme placentaire et fœtal
1.7 Liquide amniotique
1.8 Distribution fœtoplacentaire
2 Dangers des médicaments
2.1 Périodes à risques
2.2 Exemples des médicaments à risques en cours de grossesse
2.2.1 Médicaments exposant à un risque tératogène
a. Dérivés de synthèse de la vitamine A isotrétine
b. Chimiothérapie anticancéreuse
c. Autres médicament à risque tératogène
2.2.2 Médicaments exposant à un risque toxique fœtal et néonatal
a. Anti-inflammatoires non stéroidiens
b. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
c. Médicaments antirétroviraux en cours d’évaluation
d. Autres médicaments à risque fœtal et/ou néonatal
3 Irradiations et grossesse
3.1Principaux dangers des radiations ionisantes
3.1.1 Effets létaux
3.1.2 Effets malformatifs
3.1.3 Effets carcinogènes
3.2 Variation en fonction de la nature de l’irradiation
3.2.1 Irradiation diagnostique
3.2.2 Irradiations accidentelles
3.2.3 Autres types de contamination
3.3 Conduite à tenir en cas d’irradiation accidentelle
4 Dangers des substances psychoactives
4.1 Alcool
4.1.1 Effets de l’alcool sur la grossesse et sur l’enfant
a. Avortements
b. Retards de croissance intra-utérins
c. Anomalies crâno-faciales
d. Autres malformations
e. Anomalie neurocomportementale
4.1.2 Prévention et intervention
a. Information des femmes enceintes
b. Dépistage précis par le médecin
c. Sensibilisation de la population
4.2 Tabac
4.2.1 Composition de la fumée du tabac
4.2.2 Conséquences du tabac sur la grossesse
4.2.3 Tabagisme passif
4.2.4 Traitements
a. Traitements substitutifs nicotiniques
b. Autres traitements possibles
c. Conseils hygiénodiétetiques
4.3 Autres substances
4.3.1 Cannabis (haschich, kif, marihuana)
4.3.2 Cocaïne et dérivés (crack)
a. Données pharmacologiques
b. Déroulement de la grossesse
c. Conséquences sur l’enfant
4.3.3 Héroïne
4.3.4 Amphétamines
4.3.5 LSD (Acide lysergique diéthylamide)
4.3.6 Traitements
a. Sevrage
b. Substitution
Chapitre II : Petits maux de la grossesse
1 Troubles digestifs
1.1 Nausées et vomissements
1.1.1 Etiologie
1.1.2 Traitement
a. Précautions d’hygiène alimentaire
b. Traitements autres que pharmacologiques
c. Traitements pharmacologiques
1.2 Ptyalisme
1.3 Constipation
1.4 Pyrosis
1.4.1 Traitement
2 Troubles bucco dentaires
2.1 Gingivites
2.2 Épulis
3 Troubles veineux
3.1 Varices
3.1.1 Physiopathologie
3.1.2 Clinique
3.1.3 Complications
3.1.4 Traitement
a. Mesures d’hygiène
b. Médicaments phlébotropes
c. Contention
d. Sclérothérapie
e. Chirurgie
3.2 Hémorroïdes
3.2.1 Traitement
a. Mesures hygiénodiététiques
b. Traitement pharmacologique
4 Phénomènes douloureux
4.1 Lombalgies
4.2 Crampes
4.3 Relâchement douloureux des symphyses
4.4 Syndrome du canal carpien
4.5 Névralgie paresthésique
5 Troubles oto-rhino-laryngologiques (ORL)
5.1 Rhinite
5.2 Épistaxis
5.3 Affections de l’oreille
5.4 Troubles du gout
6 Troubles cutanés
6.1 Peau et hormones
6.2 Troubles liés aux modifications physiologiques de la peau
6.2.1 Troubles de la pigmentation
6.2.2 Modifications vasculaires
6.2.3 Vergetures
6.2.4 Molluscum fibrosum gravidarum
6.3 Dermatoses spécifiques à la grossesse
6.3.1 Prurit gravidique
6.3.2 Herpès gestationis (ou pemphigoïde gestationnelle)
6.3.3 Eruptions polymorphes de la grossesse
6.3.4 Impétigo herpétiforme
Chapitre III. Maladies infectieuses
1 Vaccins
1.1 Vaccins surement sans danger
a.Vaccin antitétanique
b. Vaccin antigrippal
c. Vaccin contre l’hépatite B
d. Vaccin antipoliomyélitique Salk-lépine
1.2 Vaccins surement contre-indiqués
a. Vaccin antipoliomyélique oral Sabin
b. Vaccin contre la rubeole
c. Vaccin anti-rougeoleux, vaccin anti-ourlien, vaccin contre la varicelle
d. Vaccin anti-variolique
e. Vaccin anti-diphtérique, anti-thyphoide et anti-coquelucheux
1.3 Vaccins que l’on peut faire dans certaines circonstances
a. Vaccin anti-cholérique
b. Vaccin anti-amaril
c. Vaccin anti-méningoccique
d. Vaccin contre la tuberculose
e. Vaccin antirabique
2 Infections bactériennes
2.1 Antibiotiques
2.2 Infections urinaires
2.2.1 Principaux facteurs pathologiques des infections urinaires
a. Facteur mécanique
b. Progestérone
c. Oestrogènes
d. Facteurs chimiques
e. Autres
2.2.2 Signes cliniques
a. Bactériurie asymptomatique
b. Cystite
c. Pyélonéphrite
2.2.3 Dépistage
2.2.4 Complications
a. Complications maternelles
b. Complications fœtales
2.2.5 Traitement
a. Cystite ou bactériurie asymptomatique
b. Pyélonéphrite
2.3 Listériose
2.3.1 Etiologie
2.3.2 Symptômes
2.3.3 Diagnostic
2.3.4 Prévention
2.3.5 Traitement
2.4 Streptocoques du groupe B (SGB)
2.5 Maladies sexuellement transmissibles
2.5.1 Syphilis
2.5.2 Gonococcie
3 Infections virales
3.1 Rubéole
3.1.1 Incidence de l’infection fœtale
3.1.2 Conséquences sur le fœtus
3.1.3 Prise en charge de l’infection rubéolique pendant la grossesse
a. Infection avant 18 SA
b. Infection après 18 SA
3.1.4 Prévention
3.2 Virus de l’immunodéficience humaine
3.2.1 Impact de la grossesse sur l’évolution de la maladie chez la mère
3.2.2 Influence du VIH sur la grossesse
3.2.3 Taux de transmission
3.2.4 Moment de la transmission
3.2.5 Moyens de prévention de la transmission mère-enfant
3.3 Herpes génital
3.4 Varicelle et zona
3.4.1 Conséquences de la varicelle pour la mère
3.4.2 Conséquences de la varicelle pour le fœtus
3.4.3 Prise en charge d’une varicelle chez une femme enceinte
3.5 Cytomégalovirus (CMV)
3.6 Hépatites
3.6.1 Hépatite B
3.6.2 Hépatite C
4 Toxoplasmose
4.1 Étiologie
4.2 Diagnostic
4.3 Conséquences pour le fœtus
4.4 Prévention
4.5 Traitement
Chapitre IV : Grossesses pathologiques
1 Diabète gestationnel
1.1 Définition
1.2 Conséquences du diabète gestationnel pendant la grossesse
1.2.1 Court terme
1.2.2 Plus long terme
1.3 Dépistage et diagnostic du diabète gestationnel
1.3.1 Modalités du dépistage
1.3.2 Modalités de diagnostic
1.4 Prise en charge
1.4.1 Surveillance diabétologique
1.4.2 Prescription diététique
1.4.3 Insulinothérapie
1.4.4 Activité physique
2 Hypertension gravidique
2.1 Définition
2.2 Physiopathologie
2.3 Complications
2.3.1 Complications maternelles
2.3.2 Complications fœtales
2.4 Traitement
3 Anémie
3.1 Définition
3.2 Causes de l’anémie
3.2.1 Anémie par carence en fer
3.2.2 Anémie par carence en folates
3.3 Traitement
4 Allo-immunisation rhésus D
4.1 Physiopathologie
4.2 Dépistage et prévention
CONCLUSION
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