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LES EMBOLIES CORONAIRES
La majorité de ces nécroses myocardiques serait asymptomatiques. Toutefois, les embolies coronaires plus importantes, moins fréquentes, entraînent généralement des infarctus du myocarde symptomatiques [50].
SIGNES
Type de description : SCA ST+ non compliqué
Circonstances de découverte
Le début est souvent brutal, assez fréquemment en dehors de l’effort, pendant le sommeil. Dans 40% des cas, l’infarctus du myocarde est inaugural, il représente la première manifestation clinique de l’insuffisance coronarienne. Au contraire, dans 60% des cas, cet infarctus survient chez un coronarien connu [11]. L’IDM aigu peut être révélé par
– une douleur thoracique,
– une poussée hypertensive,
– des palpitations,
– des épigastralgies,
– au décours d’un électrocardiogramme, lors d’un examen systématique.
Examen clinique
Interrogatoire
Un interrogatoire soigneux, notant en particulier :
– Les antécédents du patient : angine de poitrine, hypertension artérielle, artériopathie oblitérante des membres inférieurs, accidents cérébro-vasculaires,
– Les facteurs de risque cardio‐vasculaires,
– Les traitements en cours, leur observance ou leur changement récent ; mais aussi les situations déclenchantes :
– Effort physique intense
– Procédure chirurgicale avec collapsus hypovolémique
– Traumatisme à l’origine d’une lésion coronaire ou d’une hémorragie
– Coronarographie dans les 24 heures précédant la survenue de la douleur angineuse
– Pathologie associée avec hypoxémie, tachycardie, collapsus, émotion intense,
– Stress inhabituel [26].
Dès cette phase, il faudra rechercher les éléments permettant de décider de la stratégie de reperfusion :
– délais de prise en charge,
– temps d’accès au plateau technique de cardiologie interventionnelle,
– contre‐indications à une éventuelle fibrinolyse [20].
L’interrogatoire permet aussi de recueillir et de préciser les caractères des signes fonctionnels
Signes fonctionnels
La douleur est le maitre symptôme pouvant faire suspecter un syndrome coronarien aigu.
Classiquement cette douleur est de siège rétrosternal en barre, parfois vertical et plus rarement précordiale. Elle irradie dans le bras, notamment le bras gauche, la mâchoire et/ou le dos. Elle est constrictive, oppressante (sensation d’étau dans la poitrine) et angoissante (angor). Le plus souvent, elle n’est modifiée ni par la position, ni par l’inspiration profonde. Sa durée est prolongée (supérieure à 20 minutes). Elle résiste à la prise de trinitrine. Elle peut survenir aussi bien à l’effort qu’au repos [21].
La douleur s’accompagne souvent de signes digestifs : des nausées et des vomissements, la diarrhée est rare. D’autres symptômes peuvent être relevés : des sueurs froides, une faiblesse, un état vertigineux, une agitation. Tous ces signes peuvent être isolés et rendre le diagnostic délicat [47].
Signes généraux
La chute de la pression artérielle concerne essentiellement la valeur systolique et peut être précédée par une poussée hypertensive.
La tachycardie est habituelle sauf si le patient est sous bétabloquant.
La fièvre est fréquente, mais reste modérée. Elle est souvent retardée de 24 à 48 heures par rapport à la douleur. La recrudescence ou la persistance de la fièvre au-delà d’une semaine doit faire rechercher une complication [86].
Examen physique
Dans la forme non compliquée, l’examen clinique est normal en dehors d’une tachycardie régulière et des bruits du cœur souvent assourdis. L’examen systématique et quotidien va rechercher :
– des signes de défaillance ventriculaire gauches : râles crépitants, galop gauche,
– des signes de choc hémodynamique : marbrures cutanées, hypotension artérielle (PAS < 80 mm Hg), froideur des extrémités, oligurie, agitation,
– des complications mécaniques comme un souffle d’insuffisance mitrale ou de communication interventriculaire,
– des signes cardiaques droits en cas de suspicion d’extension d’un IDM inférieur au ventricule droit,
– des contre-indications au traitement médical, en particulier les thrombolytiques [87].
En outre, il permet de rechercher des diagnostics différentiels (péricardite, pneumothorax, dissection aortique, embolie pulmonaire…) notamment devant une douleur thoracique.
Examens paracliniques
Électrocardiogramme
L’électrocardiogramme (ECG) 18 dérivations est un examen indispensable pour confirmer le diagnostic d’IDM. Dans la forme typique de l’IDM transmural, 3 types d’anomalies électriques vont apparaître; ischémie, lésion, nécrose.
Ces signes électriques directs font face à la nécrose et ont une valeur localisatrice; les signes électriques indirects ou “ en miroir ” sont opposés à la nécrose.
Séquence des différentes anomalies ECG
L’évolution électrique dans le territoire de la nécrose est la suivante:
– une grande onde T ample, pointue, positive et symétrique d’ischémie sous-endocardique. C’est le signe le plus précoce (apparaît en quelques minutes) mais est fugace (dure moins d’une heure) et est donc rarement objectivé.
– un sus-décalage du segment ST englobant l’onde T de type lésion sous-épicardique; c’est la classique onde de Pardee qui apparaît rapidement et dure plusieurs heures.
– une onde Q de nécrose transmurale large (> 0.04 sec) et profonde (> 1/3 de l’onde R). Elle apparaît entre la 4ème et la 6ème heure et persiste classiquement comme une cicatrice de la nécrose.
– une ischémie sous-épicardique à savoir une onde T négative, symétrique et pointue apparaît à partir de la 24ème heure.
Au décours de l’évolution, le segment ST revient à la ligne isoélectrique et l’onde T négative de type ischémie sous-épicardique peut disparaître ou persister au long cours dans le territoire de la nécrose.
ÉVOLUTION DE LA FORME NON COMPLIQUEE
Éléments de surveillance
Il s’agit de surveiller la clinique (la douleur thoracique et les constantes hémodynamiques).
Les modalités évolutives
L’évolution peut être favorable ou défavorable entrainant des complications.
1er jour : marqué par la douleur.
2ème jour : marqué par la fièvre, la chute tensionnelle, le frottement péricardique, les modifications électrique et enzymatiques.
Fin première semaine : début de la phase de stabilisation avec chute de la fièvre, disparition des douleurs, normalisation des enzymes et diminution du courant de lésion électrique.
Première levée du malade entre la 24ème et la 48ème heure.
3ème et 4ème semaines : marque la phase de convalescence et la rééducation à l’effort commencée vers le 10ème jour, peut être poursuivie à l’hôpital ou à la maison [47].
Formes cliniques
Formes symptomatiques
Formes indolores
Elles sont fréquentes chez les diabétiques, les sujets âgés et les malades mentaux, et concernent 15 à 20% des cas d’infarctus du myocarde. Leur découverte se fait au décours d’un examen électrocardiographique systématique (suivi diabète ou HTA, visite pré-anesthésique), d’une complication ou lors d’un examen nécropsique.
Formes digestives
Observées surtout dans les IDM à localisation inférieure, elles peuvent être prises pour une urgence abdominale.
La douleur est de siège épigastrique avec des vomissements et parfois un météorisme abdominal ou une rétention aiguë d’urine [81].
Formes syncopales
Le plus souvent dues à des infarctus compliqués de troubles de la conduction auriculo-ventriculaire ou du rythme.
LES FORMES COMPLIQUEES
Les complications précoces
L’insuffisance ventriculaire gauche
Il s’agit d’une insuffisance ventriculaire aigüe [81].
La classification de Killip [62], en fonction de la gravité, est un excellent indice pronostique. Elle est basée sur la clinique :
Classe I: absence de signe d’insuffisance ventriculaire gauche avec un bon pronostic et une mortalité de 6%,
Classe II: présence d’un bruit de galop ou de râles pulmonaires n’excédant pas 50% des champs pulmonaires avec une mortalité de 17%,
Classe III: caractérisée par un œdème pulmonaire patent avec une mortalité de 38%,
Classe IV : correspond au choc cardiogénique avec une nécrose myocardique dépassant 40% du myocarde ventriculaire gauche et dont la mortalité dépasse 80%.
Les troubles de la conduction [86]
Ils ont des caractéristiques variables en fonction de la localisation de l’infarctus. En cas de localisation inférieure, la bradycardie sinusale est fréquente en rapport avec une réaction vagale. Les blocs auriculo-ventriculaires d’installation progressive sont haut situés et habituellement réversibles.
Dans le cas des infarctus antérieurs, les blocs auriculo-ventriculaires sont d’installation plutôt brutale, bas situés et souvent définitifs.
Les troubles du rythme [86]
Ils sont fréquents et peuvent intéresser tous les étages.
Au niveau supra-ventriculaire, il s’agit d’extrasystoles, de fibrillation, de flutter ou de tachysystolie auriculaire mais aussi de tachycardie jonctionnelle.
A l’étage ventriculaire, ces troubles du rythme sont le témoin de l’hyperexcitabilité ventriculaire. Il s’agit d’extrasystoles ventriculaires pouvant être dangereuses, de rythme idio-ventriculaire accéléré, de tachycardie ventriculaire et de fibrillation responsables de 30 à 40% des décès survenant pendant les 12 premières heures de l’infarctus.
Les complications mécaniques [95]
Elles sont redoutables mettant en jeu le pronostic vital car entrainant des complications hémodynamiques aiguës à type d’état de choc et d’OAP. Elles impliquent souvent une chirurgie en urgence. Il s’agit des ruptures myocardiques ou de pilier.
Les complications thrombo-emboliques [95]
• Le thrombus du ventricule gauche et les embolies artérielles
Les embolies artérielles compliquent 5% des infarctus et révèlent dans la majeure partie des cas un thrombus intra-ventriculaire gauche de localisation apicale le plus souvent.
• La thrombose veineuse et l’embolie pulmonaire
Les embolies pulmonaires ont pour origine des thrombus dans les veines des membres inférieurs, plus rarement des thrombus du ventriculaire droit en regard d’une zone nécrosée.
La mort subite
Actuellement, la mortalité hospitalière est inférieure à 10% et représentée par la mort subite. La mortalité précoce à J5 est de 7,7 en 1995 et 6,1 % en 2000 (p < 0,03) respectivement dans les études USIK et USIC en France [25].
Elle est toujours possible, avec un risque maximum dans la première heure (la moitié des décès), et elle diminue après la première semaine.
Les deux premières causes sont la fibrillation ventriculaire et l’arrêt cardiaque. La troisième cause moins fréquente est la dissociation mécanique par rupture de la paroi libre du ventricule gauche et hémopéricarde.
C’est dire tout l’intérêt d’une surveillance électrocardiographique continue, dans une unité de soins intensif, de tout malade atteint d’infarctus à la phase aiguë.
Les complications tardives [65, 86]
L’anévrisme ventriculaire gauche
C’est le résultat du remodelage ventriculaire, et se définit comme une dilatation de la paroi libre du ventricule en regard de la cicatrice de la nécrose. Il expose à des complications thrombo-emboliques et rythmiques ventriculaires.
Les troubles du rythme ventriculaire
Ils compliquent habituellement un anévrisme ventriculaire gauche ou un infarctus étendu et ont un pronostic plus péjoratif que les troubles du rythme ventriculaire survenant à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde.
La reprise évolutive de la maladie coronaire
Elle traduit l’extension ou la récidive de la thrombose coronaire initiale mais peut concerner un autre territoire. Les modifications électrocardiographiques et la ré-ascension des enzymes cardiaques sont très contributives au diagnostic.
Le syndrome de Dressler
Il complique 3 à 4% des infarctus du myocarde. Il apparaît 2 à 10 semaines après un infarctus, le tableau clinique associe une péricardite ou une pleuro-péricardite, des douleurs articulaires diffuses, et un syndrome inflammatoire biologique.
Le syndrome épaule-main
Il s’agit de douleurs articulaires scapulaires et du poignet de type inflammatoire. Il apparaît vers le premier mois suivant l’infarctus du myocarde.
DIAGNOSTIC
Diagnostic positif
Le diagnostic repose sur des critères cliniques, électrocardiographiques et biologiques:
-À la clinique : une douleur thoracique typique chez un patient avec souvent des facteurs de risque cardiovasculaire.
-À la paraclinique : l’ECG va montrer, le plus souvent, successivement une ischémie sous endocardique, une lésion sous-épicardique sous forme de sus décalage du segment ST (de 1/10ème mV au moins) englobant l’onde T avec image en miroir, une ischémie sous épicardique et une onde Q de nécrose dans les mêmes territoires. Ces modifications électrocardiographiques sont systématisées dans au moins deux dérivations contiguës.
-À la biologie : le test rapide et positif est la troponinémie élevée.
Diagnostic topographique :
La topographie de l’IDM sur l’ECG n’est qu’indicative. C’est l’association de la douleur thoracique et du sus-décalage du segment ST qui permet de débuter le traitement en urgence.
Dans l’IDM antéro-septal, l’onde Q peut être remplacée par un “ rabotage des ondes R ” de V1 à V3, à savoir une diminution de l’amplitude de l’onde R dans ces dérivations.
Moyens
Prise en charge du stress et de la douleur
Il faut rassurer le patient, lui expliquer les étapes à venir de son traitement. Un traitement anxiolytique et antalgique (chlorhydrate de morphine) est très largement prescrit, tant pour le confort du patient que pour diminuer l’hyperadrénergie induite par le stress et la douleur [19].
Moyens de reperfusion
La thrombolyse
Elle consiste à lyser par médicament les thrombus obstruant les vaisseaux sanguins, afin de rétablir son flux sanguin. Ce traitement reproduit de façon artificielle le phénomène physiologique de fibrinolyse et vient en complément du traitement anticoagulant.
Les thrombolytiques ont comme mécanisme d’action commun la conversion du plasminogène inactif en plasmine qui a la propriété de lyser la fibrine du caillot. L’efficacité de la thrombolyse est la même chez l’homme et la femme. Plus la thrombolyse est faite tôt, plus le bénéfice est important. Le bénéfice est maximum dans les 3 premières heures après le début des symptômes (« golden hours ») et on considère qu’il demeure supérieur aux risques jusqu’à la 12ème heure [6, 27, 67]. Les produits les plus utilisés sont la streptokinase (Streptase®), la ténectéplase (Métalyse®) et l’altéplase (Actilyse®).
L’altéplase: (produit de référence) schéma accéléré 90 min: 15 mg en bolus IV en 1 à 2 min, puis 0,75mg/kg en perfusion intraveineuse de 30 min sans dépasser 50 mg, puis 0,5 mg/kg en 60 min sans dépasser 35 mg.
La streptokinase: 1 500 000 UI en perfusion IV continue sur 60 min (moins efficace mais moins cher que l’altéplase).
La ténectéplase: une seule injection en bolus sans perfusion. A efficacité équivalente de l’altéplase, les complications hémorragiques sont significativement réduites, essentiellement grâce à l’adaptation posologique de l’héparine.
La streptokinase (origine streptococcique) et l’anistréplase (origine bactérienne + plasma humain) sont immunogènes pour l’homme.
L’altéplase, la rétéplase et la ténectéplase (obtenus par génie génétique) sont dépourvus d’activité antigénique mais leur coût est élevé.
Commentaires
Limites de l’étude
Durant la réalisation de ce travail, nous avons été confrontés à certaines difficultés liées au nombre relativement faible d’inclus qui s’explique par :
Les dossiers de huit (08) patients n’ont pu être retrouvés.
Un nombre important de patients arrivait au-delà des délais de fibrinolyse.
l’exploitation des dossiers était confrontée à l’absence de certaines données de l’anamnèse, de l’examen physique, de l’ECG, de l’échocardiographie et parfois même des résultats de la thrombolyse.
Donnes démographiques
Age
L’âge moyen des patients était de 59,21 ans avec des extrêmes de 36 et 78 ans. Ce chiffre est supérieur à celui retrouvé dans les études de N’Guetta et al (56 ans) [82] et Mboup MC et al (57,1 ans) [77].
Cet âge moyen est inférieur à celui retrouvé dans les études réalisées par Loirat et al (63,8 ans) [69] et Trebouet et al (65ans) [105].
Dans notre série, 12,8 % des patients avaient moins de 50 ans, ce qui conforte l’assertion que la pathologie coronarienne est diagnostiquée de plus en plus chez le sujet relativement jeune [99]. Selon la littérature, le SCA survient plus tôt chez les populations africaines et l’analyse des résultats de plusieurs travaux en Afrique montrent un âge moyen de survenue ne dépassant pas la limite de 60 ans [17, 81, 89, 90, 94]. Dans les séries européennes et nord-américaines, l’âge moyen de survenue des syndromes coronaires aigus est beaucoup plus élevé. Il est de 68 ans en France, de 67 ans au Canada et aux Etas Unis et 65 ans en Grèce [30].
Cette disparité entre l’Occident et l’Afrique pourrait s’expliquer d’une part par l’espérance de vie beaucoup plus élevée dans ces pays, mais surtout par l’absence de programmes efficaces de lutte contre les facteurs de risque cardio-vasculaires en Afrique d’autre part.
Genre
Dans notre étude, nous avions retrouvé une prédominance masculine (70,2%) avec un sex ratio de 2,36. Le genre masculin est d’ailleurs reconnu comme facteur de risque cardiovasculaire. Ce résultat est comparable à celui retrouvé par N’Guetta et al (79,5%) [82]. Cette même tendance avait été retrouvée dans les études de Loirat et al (76% Hommes) [70].
Cette prédominance masculine est corroborée par les données de la littérature et ceci, quelle que soit la région [114], les femmes étant protégées jusqu’à la ménopause par les œstrogènes [81].
Provenance géographique
La majorité des patients inclus dans l’étude provenait de la zone urbaine (89,4 %). Ces résultats sont similaires à ceux trouvés précédemment par Kafando et Adjovi (respectivement 86,11% et 82,5% des malades provenaient de Dakar) [59, 1].
Antécédents cardio-vasculaires
Facteurs de risques cardio-vasculaires
Dans notre série, 97,9% des patients (n=46) présentaient au moins un facteur de risque, ces facteurs étant dominés par l’HTA comme dans les études de Steyn et al [97].
Les facteurs de risques les plus retrouvés sont l’hypertension artérielle, la sédentarité, le tabagisme, la ménopause et le diabète.
Hypertension artérielle
L’HTA était la plus fréquente des principaux facteurs de risque Cardio-vasculaires avec 57,40%. Dans le travail de Dioum et al, elle était également le principal facteur de risque avec une proportion comparable à la nôtre (57%) [37].
Notre taux est supérieur aux 40% d’hypertendus retrouvés par Adjovi [1].
L’hypertension artérielle est et reste un important facteur de risque cardio-vasculaire souvent retrouvé dans l’infarctus du myocarde, mais pouvant être modifiable par un suivi adapté [39]. Il apparaît comme le premier facteur de risque associé à la maladie coronaire en Afrique [34].
Dans l’étude INTERHEART réalisée dans 52 pays à travers le monde, Yusuf et collaborateurs avaient montré que l’HTA était plus fortement associée au risque d’infarctus du myocarde dans la population africaine. Elle multiplie le risque de survenue d’IDM par 3 [114].
La sédentarité
La sédentarité occupait la 2e place des facteurs de risque dans notre série avec une prévalence de 40,40% nettement supérieure à celle rapportée par Hakim en 2009 (22,39%) [48].
Selon l’OMS, elle multiplie le risque de coronaropathie par 2 et augmente le risque de survenue de diabète, d’HTA, d’obésité et dyslipidémies.
Dans l’étude de Yao à Abidjan et de Yaméogo à Ouagadougou, la sédentarité occupait le 3ème rang des facteurs de risque [112, 113].
L’étude INTERHEART a montré tout l’intérêt d’un exercice physique régulier en termes de prévention de la survenue d’IDM avec un odds ratio de 0,72 [114].
Le tabagisme
Selon les données de la littérature, le tabagisme est un facteur de risque majeur de coronaropathie [100]. Il a été retrouvé chez 31,90% de nos patients, et était au 3e rang des facteurs de risque. Ce taux est proche de celui d’Adjovi (30%)
[1]. Dans l’étude CORONAFRIC I, 65,6% des patients étaient des tabagiques [103].
De même, une étude prospective effectuée à Sousse (Tunisie) portant sur 232 patients atteints d’IDM retrouve une forte prévalence de tabagisme avec 70% de cas [17]. Cette différence pourrait s’expliquer par la taille de l’échantillon et la différence de méthodologie.
Retrouvé avec une très grande fréquence dans les cas d’infarctus myocardique du sujet jeune, le tabagisme multiplie par 5 le risque d’arrêt cardiaque entre 30 et 40 ans. À l’inverse, l’arrêt du tabac se révèle très efficace en prévention secondaire, puisque le risque cardiovasculaire diminue de 50 % après 1 an de sevrage et redevient égal à celui de la population générale après 5 ans [39].
La ménopause
Elle représente 29,80% des facteurs de risque cardiovasculaires et concerne toutes les femmes dans notre étude. En effet, la carence oestrogénique représente un facteur de risque d’athérosclérose coronaire. Une étude issue du programme WISE (Women’s Ischemia Syndrome Evaluation) a dosé le taux d’hormones sexuelles chez des femmes pré-ménopausées bénéficiant d’une coronarographie pour suspicion d’ischémie myocardique. L’interruption du cycle ovulatoire était associée à un risque multiplié par 7 de lésions coronaires angiographiquement significatives par rapport aux femmes non ménopausées [7].
Le diabète
Il est établi que le diabète constitue non seulement un puissant facteur de risque de cardiopathie ischémique mais surtout un facteur de mauvais pronostic au cours de l’IDM. Il multiplie le risque de maladie coronaire par 2 à 3 chez l’homme et par 3 à 4 chez la femme [18, 38, 58, 114].
Dans notre échantillon, il occupait la 5e place parmi les facteurs de risque cardio-vasculaire avec une prévalence de 27,70%. Il était moins fréquent dans l’étude de Hakim (16,42%) [48] et de Seck (21%) en 2007 [94].
Dans le travail de Maurin à Djibouti, le diabète occupait le 2ème rang des facteurs de risque avec une prévalence de 49 % [75].
Ces disparités s’expliqueraient par les différences dans la taille des échantillons, le type d’étude mais aussi les habitudes de vie. La récurrence des formes indolores dont le diagnostic est souvent retardé, peut rendre ce taux peu révélateur du fait de la non inclusion des patients dont le diagnostic est réalisé au –delà du délai de thrombolyse [39].
On note que le diabète augmente l’incidence de l’infarctus du myocarde et modifie sa symptomatologie avec une fréquence plus élevée des formes pauci symptomatiques et de l’ischémie myocardique silencieuse. Il en augmente la mortalité hospitalière et extrahospitalière [39].
En outre, le surpoids (25,5%), l’alcool (6,4%), l’insuffisance rénale chronique (2,1%), l’hérédité coronaire (2,1%) et les dyslipidémies (2,1%) constituaient des facteurs de risque non négligeables.
Antécédents artériels
Des antécédents coronaires à type d’IDM (6,4%) et artériels à type d’AVC (6,4%) ont été notés dans notre travail. Mboup et al dans leur série avaient trouvé une prévalence de la maladie coronaire à 1,7% ce qui est inférieur à nos résultats [77].
Nos résultats sont inférieurs à ceux trouvés par Owona dans sa série (43,7% pour la maladie coronaire) [85].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS ET REVUE DE LA LITTERATURE
I.GENERALITES
I.1. Définitions
I.2. Classifications
I.3. Epidémiologie
II.RAPPELS
II.1. Anatomie des artères coronaires
II.2. Physiologie de la circulation coronarienne
II.3. Physiopathologie et ethiopathogenie des SCA ST+
III. LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
III.1. Facteurs de risque essentiels
III.2. Autres facteurs de risque
III.3. Les embolies coronaires
IV.SIGNES
IV.1. Type de description : SCA ST+ non compliqué
IV.1.1. Circonstances de decouverte
IV.1.2. Examen clinique
IV.1.3. Examens paracliniques
IV.1.4. Évolution de la forme non compliquée
IV.2. Formes cliniques
IV.2.1. Formes symptomatiques
IV.2.2. Les formes compliquées
V. DIAGNOSTIC
V.1. Diagnostic positif
V.2. Diagnostic topographique :
V.3. Diagnostic différentiel
VI.TRAITEMENT
VI.1. Traitement curatif
VI.1.1. Buts
VI.1.2. Moyens
VI.1.2.1. Prise en charge du stress et de la douleur
VI.1.2.2. Moyens de reperfusion
VI.1.2.3. Le traitement adjuvant
VI.1.3. Indications
VI.1.3.1. Phase aiguë
IV.1.3.2. Phase chronique
VI.2. Prévention
VI.2.1. Primaire
VI.2.2. Secondaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
METHODOLOGIE
I. CADRE DE L’ETUDE
II. MATERIELS ET METHODES
II.1. Le type et la duree de l’etude
II.2. Les criteres d’inclusion
II.3. Les criteres de non inclusion
II.4. Les parametres etudies
II.4.1. Donnees de l’interrogatoire
II.4.2. Parcours du malade
II.4.3. Examen physique
II.4.4. Examens paracliniques
II.4.5. Aspects thérapeutiques
II.4.6. Evolution
III. Résultats
III.1. Données démographiques
III.1.1. Fréquence
III.1.2. Age
III.1.3. Genre
III.1.4. Provenance géographique
III.2. Antécédents
III.2.1. Les facteurs de risque cardio-vasculaire
III.2.2. Les antécédents d’évènements cardio-vasculaires
III.2.3. Les antécédents non cardiovasculaires
III.3. Parcours du malade
III.3.1. Mode d’admission
III.3.2. Délai d’admission
III.4. Traitement avant admission
III.4.1. Traitement antithrombotique
III.4.2. Traitement anti ischemique
III.4.3. Traitement antidiabetique
III.5. Données cliniques
III.5.1. Symptômes
III.5.2. Examen général
III.5.3. Examen physique
III.6. Données paracliniques
III.6.1. Biologie
III.6.2.Electrocardiogramme
III.6.3. Echocardiographie doppler
III.6.4. Coronarographie
III.7. Traitement
III.7.1. A l’admission
III.8. Evolution
III.8.1. Durée d’hospitalisation
III.8.2. Evolution favorable
III.8.3. Complications
III.8.4. Mortalité
III.8.5. Résultats analytiques
IV. Commentaires
IV.1. Limites de l’étude
IV.2. Donnes démographiques
IV.3. Antécédents cardio-vasculaires
IV.3.1. Facteurs de risques cardio-vasculaires
IV.3.2. Antécédents artériels
IV.4. Parcours du malade
IV.5. Données cliniques
IV.6. Données paracliniques
IV.6.1. Biologie
IV.6.2. Electrocardiogramme
IV.6.3. Echocardiographie doppler
IV.6.4. Coronarographie
IV.7. Donnes thérapeutiques
IV.7.1. Thrombolyse
IV.7.2. Angioplastie
IV.7.3. Le traitement adjuvant
IV.7.4. Le traitement de sortie
IV.8. Evolution
IV.8.1. Durée d’hospitalisation
IV.8.2. Evolution favorable
IV.8.3. Complications liées a la thrombolyse
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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