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Epidémiologie du paludisme à Madagascar
A Madagascar, le Paludisme figure parmi les maladies infectieuses endémiques. D’après la Direction de Lutte contre le paludisme (DLP) en 2016, le paludisme a représenté la cinquième cause de mortalité hospitalière et de la quatrième cause de morbidité pour les enfants de moins de 5 ans. On retrouve à Madagascar les faciès épidémiologiques analogues au continent africain : le faciès équatorial, le faciès tropical, le faciès du Sud et le faciès des plateaux. Ces 4 faciès épidémiologiques sont illustrés dans la figure n°2.
● Le faciès équatorial : Il est situé sur la côte Est et il est caractérisé par la forte transmission pérenne. Le paludisme y est dit stable, ce qui entraine le développement d’une forte prémunition.
● Le faciès tropical : Il occupe la côte Ouest où la transmission est saisonnière pendant plus de six mois par an. On note également une stabilité de la maladie et une prémunition assez forte.
● Le faciès du Sud : La transmission dans cette zone est aussi saisonnière mais elle ne dépasse pas quatre mois. La maladie prend des allures épidémiques.
● Le faciès des plateaux : La transmission est basse et à risque épidémique.
Au niveau de l’intersection de ces faciès on définit ce qu’on appelle zones hybrides ou marges [3].
Cycle parasitaire du paludisme
Le Plasmodium a un cycle biologique complexe qui se divise en deux grandes étapes : une étape chez l’Homme qui se caractérise par une multiplication asexuée et une autre étape chez l’Anophèle femelle, la reproduction sexuée.
● Chez l’Homme, cette étape est elle-même divisée en deux phases, la phase exo-érythrocytaire ou schizogonie exo-érythrocytaire qui se passe à l’intérieur du foie et la phase endo-érythrocytaire ou schizogonie érythrocytaire c’est-à-dire dans les érythrocytes.
– La phase exo-érythrocytaire (schizogonie exo-érythrocytaire) est cliniquement asymptomatique. Elle correspond à la phase d’incubation de la maladie. Au cours de son repas sanguin, l’Anophèle femelle inocule des sporozoïtes. Plusieurs d’entre eux sont détruits par les macrophages, mais certains arrivent à gagner les hépatocytes. Une fois à l’intérieur de ces cellules hépatiques, les sporozoïtes se transforment en schizontes pré-érythrocytaires ou « corps bleus » qui vont subir une maturation pendant 7 à 15 jours pour ensuite s’éclater et libérer beaucoup de mérozoïtes dans la circulation sanguine (10 000 à 30 000 mérozoïtes selon l’espèce plasmodiale). C’est le début de la schizogonie érythrocytaire.
– Dans la schizogonie érythrocytaire, les mérozoïtes pénètrent très rapidement dans les globules rouges avant de subir une maturation en schizontes en 24 heures ou 48 heures ou encore 72 heures selon l’espèce plasmodiale. Les globules rouges
concernés sont ensuite détruits et libèrent 8 à 32 nouveaux mérozoïtes qui vont encore pénétrer d’autres globules rouges pour faire un autre cycle de réplication. Cette partie du cycle correspond à l’élévation importante de la parasitémie et donc de l’apparition d’une fièvre dans l’accès palustre. La destruction érythrocytaire est périodique selon l’espèce des Plasmodiums. Elle s’effectue toutes les 48 heures pour Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale, Plasmodium vivax d’où la notion de « fièvre tièrce » sur le point clinique, et toutes les 72 heures pour Plasmodium malariae on parle alors de « fièvre quarte ». Après un certain nombre de cycles érythrocytaires, certains mérozoïtes subissent une maturation d’une dizaine de jours, accompagnée d’une différenciation sexuée : ils se transforment en gamétocytes à potentiel mâle ou femelle, qui vont rester en circulation dans le sang pendant 10 à 15 jours [7].
● Chez le moustique, lors de son repas, l’anophèle femelle aspire les gamétocytes. Lesquelles se transforment en gamètes. Une fécondation s’effectue ensuite dans le tube digestif du moustique. Après la fécondation se forme un ookinète puis un oocyste dont l’éclatement libère des sporozoïtes qui gagnent les glandes salivaires de l’anophèle. Selon la température extérieure et selon l’espèce d’anophèle, ce cycle dure de 10 à 40 jours [8].
Aspects cliniques du paludisme
Le diagnostic du paludisme est évoqué devant toute fièvre en retour d’une zone d’endémie palustre. Le début de la maladie est souvent marqué par une fièvre continue, d’apparition progressive, souvent associée à un syndrome algique (céphalée, myalgies, arthralgies, douleurs abdominales) et à des troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées). En l’absence de diagnostic et de prise en charge, cette forme évolue vers des accès périodiques ou vers une aggravation de survenue rapide si le Plasmodium falciparum en est responsable. Le paludisme peut se présenter sous diverses formes cliniques. Nous allons rappeler la forme typique qui est l’accès palustre simple puis les autres formes, qui sont : le Paludisme Viscéral Evolutif (PVE), la Fièvre Bilieuse Hémoglobinurique (FBH) et le paludisme grave [10].
● Type de description : Accès palustre simple :
– Chez les sujets non immuns, 7 à 14 jours voire plus d’un an chez les sujets sous chimioprophyhlaxie inadéquate, après une piqûre infectante de l’anophèle femelle s’installe une fièvre élevée, des frissons, des sueurs abondantes, des céphalées, des douleurs musculaires et des signes digestifs.
– Chez les sujets immuns, le portage d’infections plasmodiales asymptomatiques est fréquent dans les zones où la transmission est pérenne. Il faut penser à une autre maladie infectieuse associée à un paludisme – infection avec portage “asymptomatique” [11].
● Formes cliniques :
– Paludisme grave : Il s’agit de l’apanage de Pf survenant surtout chez le sujet non immun, soit brutalement, soit après des manifestations non repérées comme signes d’un paludisme ou dont le traitement était inapproprié ou tardif. En 1990, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a proposé des critères permettant de définir le paludisme grave par Pf. Ces critères ont été révisés en 2000 et permettent l’évaluation rapide et l’orientation d’un patient atteint de paludisme à Pf. Le paludisme grave est défini par la présence d’une parasitémie à Pf associée à une ou plusieurs des manifestations cliniques ou biologiques traduisant une dysfonction d’organe ou une dysfonction métabolique. Ces critères de gravité sont souvent présents dès l’examen initial. Toutefois, ils peuvent survenir dans les 72 premières heures, soit secondairement et sont également considérés comme imputables au paludisme. L’atteinte encéphalitique aiguë entraîne une altération de la conscience d’intensité variable. Elle peut s’accompagner de convulsions, en particulier chez l’enfant. Les troubles hémodynamiques, l’œdème pulmonaire et l’acidose métabolique sont des facteurs de mauvais pronostic. Les critères de gravité du paludisme seront rapportés dans le tableau I.
– Paludisme Viscéral Evolutif (PVE) : Le PVE est une infection subaiguë ou chronique. Sa survenue est rare et s’observe lors d’infections parasitaires répétées chez des sujets souvent expatriés en zone endémique, se soumettant sans observance à des traitements antipaludiques non appropriés au faciès de chimiorésistance local. Le tableau clinique associe une altération progressive et profonde de l’état général faite d’asthénie, anorexie et amaigrissement, une fébricule irrégulière, une splénomégalie, parfois un subictère et une anémie sévère.
– La Fièvre Bilieuse Hémoglobinurique (FBH): Bien connue avant 1950, en rapport avec les prises de quinine dans une zone d’endémie à Pf, la FBH a resurgi au cours de ces dernières années. Les cas sont toujours observés avec la quinine, mais aussi avec des molécules de structure chimique apparentée (halofantrine). L’importance d’une polymédication associant 2 ou plusieurs antipaludiques est soulignée. La FBH associe une fièvre élevée, hémoglobinurie macroscopique (urines couleur porto) due à une hémolyse intravasculaire aiguë, un choc, une anémie aiguë et une insuffisance rénale aiguë (IRA). Le pronostic est sévère car la mortalité est de l’ordre de 20% et la morbidité est élevée à 90% chez les patients présentant une IRA nécessitant dans un cas sur deux une épuration extra-rénale [12].
Diagnostique Biologique du paludisme
● Tests immunochromatographiques : Tests de Diagnostics Rapides (TDR) Les TDR paludisme sont utilisés pour établir un diagnostic rapide de cette maladie. Ce sont des tests d’immunochromatographie basés sur la détection des antigènes parasitaires du sang périphérique en utilisant des Anticorps mono ou polyclonaux dirigés contre les cibles antigéniques du parasite. Les trousses de détection prêtes à l’emploi permettent de mettre en évidence en quelques minutes la présence de plasmodium, sans nécessité de laboratoire, ni d’électricité, ni d’équipement spécial. Les tests disponibles détectent des enzymes différentes : soit la glycoprotéine HRP2 (Histidin Rich Protein 2), spécifique de P. falciparum ; soit une enzyme isomère du lactate déshydrogénase (LDH) commune à toutes les espèces plasmodiales; soit une enzyme isomère du lactate déshydrogénase (LDH) spécifique de Pv; soit une enzyme isomère du lactate déshydrogénase (LDH) spécifique de Pf. En cas de co-infection (Pf + autres espèces), tous les tests disponibles détecteront uniquement une infection à Pf. Ces tests discerneront aussi une réaction croisée entre espèces plasmodiales. Actuellement, les TDR utilisés pour diagnostiquer précocement la Malaria sont le RDT SD Bioline Malaria et la RDT Malaria High sensitivity qui s’avère être plus sensible.
● Goutte épaisse et frottis mince
La méthode a recours à l’examen microscopique d’une goutte de sang après coloration GIEMSA. La goutte épaisse permet d’obtenir un grand nombre de globules rouges déshémoglobinisés, pour faciliter la détection des parasites et la quantification de leur densité.
Le frottis sanguin permet le diagnostic de l’espèce du plasmodium, l’étude de la morphologie du parasite et celle de l’hématie parasitée. Il peut être négatif dans les formes pauci parasitaires.
● Polymérase Chain Réaction (PCR)
Il s’agit d’une technique utilisée en recherche, mettant en évidence le génome du parasite par amplification génique. Elle permet de faire la différence entre la réinfection et la recrudescence, par l’identification de la souche plasmodiale en cause. Elle est également utilisée pour la détection des résistances, par la mise en évidence des gènes de mutation responsables du transport et du métabolisme du médicament [13].
Prévention du paludisme
● Prévention individuelle
Une prévention du paludisme est envisageable à l’échelle individuelle. Pour être efficace, cette prévention doit associer une protection contre les piqûres de moustiques et une chimioprophylaxie médicamenteuse. Il est donc conseiller de :
porter des vêtements longs le soir, si possible imprégnés d’insecticide ;
mettre des répulsifs sur les parties découvertes ;
utiliser des tortillons fumigènes ;
installer des moustiquaires aux portes et aux fenêtres ;
et/ou dormir sous une moustiquaire imprégnée d’insecticide.
Sauf cas particuliers (femmes enceintes), la chimioprophylaxie n’est plus utilisée actuellement pour les populations autochtones des zones d’endémie et y vivant en permanence. En revanche, elle doit être envisagée de manière systématique pour tout sujet non immun se rendant en zone impaludée.
● Prévention collective
La prévention collective du paludisme est difficile et, jusqu’à présent, les programmes d’éradication du paludisme à l’échelle mondiale avaient échoué. Le rapport 2011 de l’OMS sur la situation du paludisme dans le monde laisse espérer un début de contrôle. La lutte antipaludique repose actuellement sur plusieurs axes :
une prévention de la transmission par l’utilisation généralisée de moustiquaires
imprégnées dans toute la population, prioritairement chez les plus exposés (enfants et femmes enceintes) et par une prise en charge rapide et adaptée des accès palustres ;
le développement de nouvelles molécules et surtout le développement de combinaisons thérapeutiques reposant sur l’association d’un dérivé de l’artémisinine (molécule issue d’une plante, Artemisia annua, de la pharmacopée traditionnelle chinoise, d’activité très rapide et sans résistance connue jusqu’à présent) avec une ou plusieurs autres molécules (artemisinine-based combination therapy, ou ACT).
la poursuite de la lutte antivectorielle au niveau des pays : contrôle des gîtes moustiques, pulvérisation intradomiciliaire d’insecticide ;
la recherche d’un vaccin : un candidat vaccin actif sur les formes pré-érythrocytaires est, en 2012, en phase III des essais cliniques.
Il est difficile d’éradiquer le paludisme dans certaines régions où la transmission est très intense, mais on constate cependant que tous les pays qui ont réussi à élever leur niveau de vie ont fait reculer la maladie.
La lutte contre le paludisme passe donc aussi par une lutte contre la pauvreté à l’échelle mondiale.
Plan Stratégique National (PSN) de lutte contre le paludisme
A Madagascar, un Plan Stratégique National (PSN) de lutte contre le paludisme a été appliqué depuis 2013 permettant une diminution de la morbidité du paludisme dans sa course générale puisque le chiffre a chuté de 22% à 7% entre 2003 et 2013. Quand à la mortalité, un rebondissement a été observé car elle a connu une chute de 15% à 6% entre 2003 et 2009 avant de se relever à 19% en 2014 [3].
Objectif du PSN 2013-2017
L’objectif général du PSN pour le quinquennat 2013-2017 était de « réduire à moins de 5% la morbidité liée au paludisme au niveau de 50% des districts et à moins de 10% au niveau des autres districts »
Obstacles à la réalisation du programme
Certains problèmes ont compromis l’atteinte de cet objectif. Parmi lesquels :
– la crise socio politique que le pays a traversée et qui a fortement modifié le contexte de la lutte ;
– la dépendance aux financements extérieurs avec le retard de deux ans de la signature de la subvention du Fonds Mondial (National Strategy Application phase 2) qui a entraîné la non-réalisation d’une grande partie des interventions clés en termes de prévention, de prise en charge et de soutien ;
– les problèmes rencontrés par certains principaux récipiendaires dans la gestion financière des subventions du fond mondial qui ont retardé les décaissements et l’utilisation des fonds ;
– la procédure d’approvisionnement Voluntary Pooled Procurement imposé au pays après la survenue des problèmes de gestion financière qui a entraîné de grandes ruptures en intrants ainsi que la non-réalisation des interventions-clés telles que la campagne d’aspersion intra domiciliaire (CAID) ;
– la contrainte politique qui a compromis la possibilité de travailler directement avec certains partenaires clés du Gouvernement ;
– et l’affaiblissement du système de santé en général, avec la fermeture de quelques formations sanitaires et la mobilité des ressources humaines.
Cadre du PSN révisé
Le PSN 2013-2017 a été revu à mi-parcours en novembre 2014 afin de réorienter les stratégies relatives à l’évolution de l’épidémiologie, aux problèmes et défis sus-cités. Des nouveaux objectifs sont ainsi fixés depuis cette révision à mi-parcours :
● Objectif général :
L’objectif général devient « d’ici fin 2017, réduire à zéro les décès dus au paludisme et à moins de 5% le taux de positivité quel que soit le moyen de diagnostic biologique dans 15% des districts du pays et réduire de 50% le taux de positivité au niveau des autres districts par rapport aux données de 2013 ».
● Objectifs spécifiques :
Il s’agit d’ici fin 2017 :
– de renforcer les capacités institutionnelles, techniques et managériales du PNLP à tous les niveaux, afin de consolider les acquis de la lutte contre le paludisme ;
– de protéger au moins 90 % de la population des zones cibles avec des moyens efficaces de prévention MID-CAID du paludisme ;
– d’amener au moins 80% des femmes enceintes à observer le Traitement Préventif Intermittent (TPI) conformément à la Politique Nationale dans les zones cibles d’au moins 3 doses.
– d’assurer la prise en charge correcte d’au moins 80% des cas du paludisme à différents niveaux du système de santé y compris le secteur privé ;
– d’augmenter de 80% la proportion des populations cibles qui adoptent les comportements pour la prévention et le contrôle du paludisme ;
– de renforcer le système de suivi – évaluation et détecter et gérer correctement 100% des épidémies.
Pour atteindre ces objectifs, des stratégies d’intervention et les actions à mettre en œuvre tiennent compte du profil épidémiologique actuel de la maladie mais aussi, de la revue à mi-parcours du programme paludisme réalisée en novembre 2014 et des
spécificités des zones selon qu’elles sont plus ou moins vulnérables, ainsi que des populations en insécurité, celles des mines carrières, celles vivant dans des abris en carton ou en sachet plastique, les détenus, les sans-abri, les migrants, les Mikéas.
● Stratégies d’intervention :
Selon le niveau du taux de positivité des TDR/lames, les districts ont été classés en trois catégories pour le quinquennat de 2013 à 2017 : districts en zones de contrôle en phase de mise à l’échelle pour les districts ayant un taux de positivité supérieur ou égal à 5% et d’une couverture universelle inférieure à 80%, districts en zones de consolidation pour un taux de positivité supérieur ou égal à 5% et d’une couverture universelle supérieur ou égal à 80%), et districts en zones de pré-élimination pour un taux de positivité inférieur à 5%. La stratification des zones par vulnérabilité est montrée par la figure n°4.
Toutes ces modifications majeures ont certainement des répercussions sur la stratification des zones d’intervention au sein des quatre faciès épidémiologiques existants. Ainsi, la stratification des zones d’intervention considère les faciès Est et Ouest en zones endémiques et les faciès hautes terres centrales et sud subdésertique en zones non endémiques à basse transmission.
Donc, les stratégies à mettre en place doivent tenir compte de l’endémicité et de la phase de chaque district dans le continuum vers l’élimination. Pour la période triennale de 2015 à 2017, Madagascar a appliqué la stratégie de contrôle avec des particularités selon la zone concernée ou la population ciblée. La figure n°5 montre ces stratégies.
Des cartes modélisées de la prévalence de l’infection à Plasmodium falciparum (PfPR) du projet « Paludisme » ont été utilisées pour actualiser la stratification sous-nationale en 8 écozones en fonction de l’intensité de la transmission [15]. Cette nouvelle stratification est rapportée dans la figure n°6.
Principaux indicateurs du paludisme à Madagascar
Un indicateur est une statistique qui mesure un aspect spécifique d’une population, d’un programme, ou de ses objectifs, d’une activité ou d’un résultat. Les changements dans les indicateurs au fil du temps fournissent de l’évidence sur la réalisation (ou non) des objectifs des activités ou des programmes. Les principaux indicateurs du paludisme à Madagascar sont :
– La possession et l’utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticides (MID) ;
– Le traitement préventif intermittent pendant la grossesse (TPIg) ;
– La prise en charge de la fièvre;
– Le traitement avec (ACT)
– La prévalence du paludisme
– La prévalence de l’anémie.
● La possession et utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticides (MID):
La possession des MID est le pourcentage des ménages ayant au moins une MID. Cet indicateur reflète le niveau auquel les programmes de distribution des MID sont parvenus au sein des ménages. On peut aussi la définir par le pourcentage des ménages ayant au moins une MID pour deux, pour les personnes ayant passé la nuit dernière dans le ménage où l’indicateur détermine la proportion de ménages avec suffisamment de MID pour protéger tous les individus dans le ménage [16].
L’utilisation des MID se définit par le pourcentage de la population des ménages qui a dormi sous une MID la nuit dernière où il mesure l’utilisation des MII parmi toutes les tranches d’âge ; les enfants moins de 5 ans et les femmes enceintes. C’est aussi le pourcentage de MID disponibles utilisées la nuit dernière. Ce qui reflète l’utilisation des MID observées dans le ménage et qui détermine le degré de non-utilisation [17].
● Le traitement préventif intermittent pendant la grossesse (TPIg) :
Cet indicateur se définit par la proportion de femmes de 15 à 49 ans ayant eu une naissance vivante au cours des deux années ayant précédé l’enquête qui, au cours de la dernière grossesse, ont pris 2 doses ou plus de SP/Fansidar. Ou la proportion de femmes de 15 à 49 ans ayant eu une naissance vivante au cours des deux années ayant précédé l’enquête qui, au cours de la dernière grossesse, ont pris 3 doses ou plus de sulfaméthoxazole – pyriméthamine. Il faut noter que la recommandation actuelle de l’OMS est d’en prendre au moins 3 doses [18].
● La prise en charge de la fièvre:
C’est la proportion d’enfants de moins de 5 ans qui ont eu de la fièvre au cours des 2 semaines ayant précédé l’interview pour lesquels des conseils ou un traitement ont été recherchés ou bien pour lesquels on a effectué un prélèvement de sang au doigt ou au talon pour être testés. L’indicateur mesure le degré auquel les enfants fébriles obtiennent un diagnostic parasitologique. Il reflète la connaissance générale du paludisme par les populations [19].
● Traitement par ACT:
C’est la proportion des enfants de moins de 5 ans qui ont eu de la fièvre au cours des 2 semaines précédant l’interview, qui ont pris une combinaison thérapeutique à base
d’Artémisinine. . L’indicateur évalue la proportion de traitement antipaludique reçu par les enfants fébriles qui est en accordance avec la politique nationale [20].
● Prévalence du paludisme:
C’est la proportion d’enfants de 6 à 59 mois dont les résultats du TDR sont positifs ou la proportion d’enfants de 6 à 59 mois dont les résultats de l’examen microscopique sont positifs [21,22].
● Prévalence de l’anémie:
Cet indicateur donne le pourcentage d’enfants de 6 à 59 mois dont le niveau d’hémoglobine est inférieur à 12 g/dl [23].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I.1. Approche bayésienne
I.2. Le paludisme
I.2.1. Définition
I.2.2. Epidémiologie du paludisme à Madagascar
I.2.3. Cycle parasitaire du paludisme
I.2.4. Aspects cliniques du paludisme
I.2.5. Diagnostic biologique du paludisme
I.2.6. Traitement du paludisme
I.2.7. Prévention du paludisme
I.3. Plan Stratégique National (PSN) de lutte contre le paludisme
I.3.1. Objectifs du PSN 2013-2017
I.3.2. Obstacles à la réalisation du PSN 2013-2017
I.3.3. Cadre du PSN révisé
I.3.4. Principaux indicateur du paludisme
DEUXIEME PARTIE: METHODES ET RESULTATS
II.1. METHODES
II.1.1. Cadre de l’étude
II.1.2. Mode d’échantillonnage
II.1.3. Collecte et analyse des données
II.1.4. Limites de l’étude
II.2. RESULTATS
II.2.1. Profil sociodémographique
II.2.2. Possessions et utilisations de MID
II.2.3. Traitement préventif intermittent pendant la grossesse (TPIg)
II.2.4. Prise en charge de la fièvre
II.2.5. Traitement par ACT
II.2.6. Prévalence du paludisme
II.2.7. Prévalence de l’anémie
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
III.1. Possessions et utilisations de MID
III.2. Traitement préventif intermittent pendant la grossesse (TPIg)
III.3. Prise en charge de la fièvre
III.4. Traitement par ACT
III.5. Prévalence du paludisme
III.6. Prévalence de l’anémie
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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