ELECTROPHYSIOLOGIE RETINIENNE
Intérêt des PO dans l’évaluation de l’intégrité de la rétine chez les chiens diabétiques
Modifications oculaires observées chez les animaux diabétiques
La cataracte
La cataracte est la modification oculaire la plus fréquemment et la plus facilement observable chez les chiens diabétiques. C’est une cataracte d’apparition rapide, due à une dérivation du métabolisme normal du glucose dans le cristallin.
L’augmentation du taux de glucose dans l’humeur aqueuse qui pénètre le cristallin entraîne une saturation des enzymes glycolytiques, le métabolisme est alors dévié vers la voie du sorbitol, alcool hydrophile qui s’accumule dans la lentille et y attire l’eau. Ceci aboutit à un gonflement du cristallin, une rupture des fibres cristalliniennes et donc à une opacification.
La perte de transparence gène la vision et empêche l’observation des structures postérieures de l’oeil.
La rétinopathie diabétique:
Le développement de rétinopathies liées au diabète est la première cause de cécité chez les diabétiques du monde occidental. En général l’altération de la vision n’apparaît que tardivement, après quinze à vingt ans de vie diabétique, mais des lésions de la rétine peuvent apparaître plus précocement (30).
Chez le chien, l’étendue et la gravité des rétinopathies diabétiques est extrêmement modérée par rapport à l’Homme, et elles ne sont en général pas à l’origine de cécité. Les cas observés sur diabète spontanés sont le plus souvent sub-cliniques.
Ceci est probablement dû au fait que les chien diabétiques ne vivent pas assez longtemps pour que se développent des lésions macroscopiquement visibles : Il faut attendre,entre 3 et 5 ans pour voir apparaître les premières modifications qui sont majorées par un mauvais contrôle de la glycémie (29, 30).
Au cours des différentes expériences menées chez le chien, la plupart des lésions n’ont été retrouvées qu’à l’histologie et concernent principalement la vascularisation de la rétine : dilatation et irrégularités du calibre des veines, tortuosité veineuse, micro-anévrismes, disparition des péricytes intramuraux, atrophie capillaire entraînant des hémorragies focales, la possibilité d’exsudation choriorétiniennes et même de décollement de la rétine (29, 30, 46, 12).
Cela correspond à ce qu’on retrouve dans les premiers stades de rétinopathies non symptomatiques chez l’homme (rétinopathies non prolifératives), les stades ultérieurs correspondant aux rétinopathies prolifératives et aboutissant à la cécité ne sont pas retrouvés chez le chien.
Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie Médecine Vétérinaire |
Étudiant en université, dans une école supérieur ou d’ingénieur, et que vous cherchez des ressources pédagogiques entièrement gratuites, il est jamais trop tard pour commencer à apprendre et consulter une liste des projets proposées cette année, vous trouverez ici des centaines de rapports pfe spécialement conçu pour vous aider à rédiger votre rapport de stage, vous prouvez les télécharger librement en divers formats (DOC, RAR, PDF).. Tout ce que vous devez faire est de télécharger le pfe et ouvrir le fichier PDF ou DOC. Ce rapport complet, pour aider les autres étudiants dans leurs propres travaux, est classé dans la catégorie POTENTIELS OSCILLATOIRES où vous pouvez trouver aussi quelques autres mémoires de fin d’études similaires.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: BREF ETAT DES CONNAISSANCES SUR LES POTENTIELS OSCILLATOIRES DE L’ELECTRORETINOGRAMME ET LES MODIFICATIONS LORS DE DIABETE SUCRE
1. STRUCTURE ET FONCTIONNEMENT RETINIEN
1.1. Structure de la rétine
1.1.1. L’épithélium pigmentaire
1.1.2. La couche des photorécepteurs
1.1.3. La membrane limitante externe
1.1.4. La couche nucléaire externe ( CNE )
1.1.5. La couche plexiforme externe ( CPE )
1.1.6. La couche nucléaire interne (CNI )
1.1.7. La couche plexiforme interne ( CPI )
1.1.8. La couche des cellules ganglionnaires
1.1.9. La couche des fibres nerveuses
1.1.10. La membrane limitante interne
1.2. Notions de physiologie rétinienne
1.2.1. Notion de dualité rétinienne
1.2.2. Formation et transmission du message lumineux
A) La transduction visuelle : naissance du message lumineux
B) Transmission de l’information aux cellules ganglionnaires
2. ELECTROPHYSIOLOGIE RETINIENNE
2.1. Enregistrement des potentiels oscillatoires
2.1.1. L’électrorétinogramme (ERG) et ses composantes majeures
2.1.2. Isolement des potentiels oscillatoires
2.1.3. Critères d’interprétation des PO
2.2. Origine des PO
2.2.1. Origine cellulaire des PO
A) Les cellules amacrines
B) Les cellules ganglionnaires
C) Les cellules bipolaires
2.2.2. Origines différenciées des PO
2.2.3. PO et dualité rétinienne
2.3. Variation des tracés recueillis
2.3.1. Facteurs de variation intrinsèques
A) L’âge
B) L’intégrité rétinienne
C) Adaptation de la rétine
D) Variations inter-individuelles
E) Variations intra-individuelles
2.3.2. Facteurs de variations extrinsèques
A) Caractéristiques du stimulus lumineux
B) Paramètres d’enregistrement
C) Les électrodes
D) L’anesthésie générale
3. INTERET DES PO DANS L’EVALUATION DE L’INTEGRITE DE LA RETINE CHEZ LES CHIENS DIABETIQUES
3.1. Modifications oculaires observées chez les animaux diabétiques
3.1.1. La cataracte
3.1.2. La rétinopathie diabétique
3.2. Altération des potentiels oscillatoires et rétinopathie diabétique
3.2.1. PO et rétinopathie débutante
3.2.2. PO et évolution de la rétinopathie diabétique
3.2.3. Intérêt de la mesure des PO par rapport aux autres techniques
3.2.4. Signification et origine de l’atteinte des PO
DEUXIEME PARTIE : MISE AU POINT D’UN PROTOCOLE D’ENREGISTREMENT DES POTENTIELS OSCILLATOIRES
1. MATERIEL ET METHODE
1.1. Matériel d’enregistrement
1.1.1. Système d’enregistrement et de traitement des données
1.1.2. Les électrodes
1.1.3. L’appareil de stimulation lumineuse
1.2. Description de l’échantillon
1.3. Protocole d’enregistrement expérimental des PO
1.3.1. Test du matériel
1.3.2. Préparation de l’animal
A) Examen de l’animal
B) Anesthésie générale
C) Installation du patient pour l’enregistrement
1.3.3. Enregistrement des PO
A) Réglage de l’appareil et stimulation lumineuse
B) Protocole d’enregistrement
C) Analyse des résultats
2. RESULTATS
2.1. Présentation des résultats généraux
2.2. Influence du temps d’adaptation à l’obscurité
2.2.1. Influence du temps d’adaptation sur le développement des ondes
2.2.2. Influence du temps d’adaptation sur l’effet flash-conditionnant
2.3. reproductibilité des résultats obtenus après 30 minutes d’obscurité
2.4. présentation de l’ensemble des résultats obtenus après 30 minutes d’adaptation à l’obscurité
3. DISCUSSION
3.1. Matériel et méthode utilisés
3.1.1. Qualité de l’échantillon
3.1.2. Protocole
A) Anesthésie
B) Stimulation lumineuse
C) Recueil et traitement des données
3.2. Analyse des résultats
3.2.1. Résultats Généraux
3.2.2. PO et adaptation à l’obscurité
A) Influence du temps d’adaptation à l’obscurité sur les PO
B) Obscurité et effet flash-conditionnant
3.2.3. Reproductibilité des résultats après 30 minutes d’obscurité
3.2.4. Résultats après 30 minutes d’adaptation à l’obscurité
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
Télécharger le rapport complet
