Le diencéphale
C’est la portion de l’encéphale unissant le tronc cérébral aux hémisphères cérébraux. Elle est creusée d’une cavité, le 3 e ventricule.De par les fonctions de ses structures, le diencéphale représente le cerveau végétatif.Il est constitué du thalamus et de l’hypothalamus.
-Le thalamusest un noyau dont la forme est ovoïde à grosse extrémité postérieure. Il mesure 4cm de long, 2cm delarge et 2,5cm de hauteur. Son grand axeest orienté rostralement, médialement et dorsalement. Il forme avec l’axe du thalamus controlatéral un angle de 60° ouvert dorsalement. Les pôles antérieurs du thalamus sont plus proches de la lignemédiane que les pôles postérieurs. On lui décrit une face dorsale ou supérieure, une face ventrale ouinférieure, une face médiale, une face latérale, l’extrémité rostrale (pole antérieur) et une extrémité caudale (pole postérieur ou pulvinar).Le thalamus est essentiellement formé de substance grise, et divisé en sous noyaux par la lame médullaire interne. Le thalamus reçoit les informations sensitives, les trient et les analysent avant de les renvoyer au cortex du cerveau et du cervelet. Il joue donc le rôle de « filtre ». Il module les activités électriques corticales et intervient dans le contrôle de la vigilance.
-L’hypothalamusest divisé en trois parties fonctionnellement différentes.
L’hypothalamus antérieur (régions pré etsupra-optique) a surtout une fonction endocrinienne ; l’hypothalamus moyen (régioninfundibulo-tuberienne) prolongé par l’hypophyse (glande pituitaire) régule l’ensemble des autres glandes endocrines et le contrôle de la croissance, de la reproduction et de nombreuses réactions métaboliques de l’organisme ; l’hypothalamus postérieur intervient dans la mémoire et appartient au système limbique. L’hypothalamusintervient également dans les métabolismes (eau,lipides), dans la régulation de la température et de la tension artérielle.9 Les ventricules.
-Les ventricules cérébraux latéraux sont situés à l’intérieur de chaque hémisphère. Ils forment un anneau avec deux extrémités antérieures ou cornes frontales, une extrémité inférieure ou corne temporale ; une extrémité postérieure ou corne occipitale ; et une partie centrale oucorps se continuant par le carrefour ou atrium. Ils sont rapprochés au niveau de leurs cornes frontales (séparées par le septum pellucidum) et s’éloignent l’un de l’autre au niveau de leurs cornes temporales.
-Le 3 e ventriculeest une cavité impaire et médiane située au niveau du diencéphale, entre les 2 thalamus, communiquant avec les ventricules latéraux rostralement (en avant) par les foramens inter ventriculaires(les trous de MONRO) et avec le 4 eme ventricule caudalement par l’aqueduc du mésencéphale (SYLVIUS). On lui décrit cinq faces dont deuxlatérales, une supérieure ou toit, une antérieure et une face postéro-inferieure.
-Le 4 e ventricule se trouve dans le tronc cérébral.On lui décrit un plancher qui comporte plusieurs reliefs correspondant aux noyaux des nerfs crâniens ; des angles latéraux où se trouvent les plexus choroïdes et un toit.
Les ventricules contiennent le liquide céphalo-rachidien (LCR), qui permet de nourrir et protéger le cerveau. Le LCR est reparti dans les secteurs sous arachnoïdien et ventriculaire communiquant entre eux.
Connexions du cerveau avec le Tronc cérébral, le cervelet et La Moelle épinière
Le cerveau est connecté au tronc cérébral et au cervelet.
-Le tronc cérébral est le lieu d’émergence des nerfs crâniens (sauf le I et le II) et des noyaux de la substance grise. Il est situé dans la fossecrânienne postérieure, sous le cerveau et en avant du cervelet. Il est relié au cerveau par les pédoncules cérébraux du mésencéphale. Il contient les noyaux des nerfs crâniens et noyaux propres du tronc cérébral, la cavité épendymaire et la substance réticulée. Le tronc cérébral est oblique en haut, en avant et se compose de hauten bas du mésencéphale ou pédoncules cérébraux de la protubérance annulaire ou pont de Varole et du bulbe rachidien qui est limité en bas par son collet qui le relie à la moelle épinière. Onlui décrit une faceventrale, une face dorsale et une face latérale.
On retrouve au niveau du bulbe rachidien le sillon médian antérieur, les pyramides bulbaires, le sillon collatéral, l’olive inferieur, les sillonspré et retro olivaires.
Au niveau du pont, on décrit le sillon basilaire, les noyaux du pont et les pédoncules cérébelleux moyens.
Au niveau du mésencéphale, on retrouve les corps mamillaires, le pédoncule hypophysaire, la lame quadrijumelle, le locus niger et les noyaux rouges.
Au sein du tronc cérébral, on retrouve aussila formation réticulée. Elle s’étend du bulbe à l’hypothalamus et comprend les 9/10 des neurones du tronc cérébral. Elle maintient le cortex à l’état d’éveil et assurela régulation de la vigilance. Une lésion à ce niveau entraine un état voisin du sommeil.
Le tronc cérébral contrôle les fonctions debase de la vie comme la respiration, la régulation de la fréquence cardiaque, dela pression artérielle, la température corporelle et aide à maintenir l’attention. De plus, il sert de poste de relais pour les entrées et les sorties motrices et sensorielles entre le cerveau et le système nerveux périphérique. Une lésion peut entrainer un coma, unedysarthrie, une suffocation, une fatigue (cognitive et physique).
-Le cervelet est situé immédiatement sous lecerveau et en arrière du tronc cérébral. Il occupe la plus grande partiede la fosse cérébrale postérieure. Il est constitué d’un lobe moyen ou vermis et de deux hémisphères latéraux séparés par la faux du cervelet. Le cervelet est relié au tronc cérébral par les pédoncules cérébelleux inferieurs ou bulbe rachidien, les pédoncules cérébelleux moyensou pont de Varole et les pédoncules cérébelleux supérieurs ou mésencéphale. Il est chargé de la coordination des mouvements etde l’équilibre. Il reçoit les influx nerveux de tout le corps, en particulier des centres de l’équilibre situés dans l’oreille interne. Il traite ces informations et envoie des signaux de régulation aux neurones moteurs du cerveau et de la moelle épinière.
Vascularisation
-Les artères: la vascularisation de l’encéphaleest assurée par deux sources. Les deux tiers antérieurs sont vascularisés par l’artère carotide interne et ses branches terminales. Le système vertèbro-basilaire et ses branches assurent celle du tiers postérieur. Les deux artères vertébrales pénètrent dans le crâne par le trou occipital et se réunissent ensuite à la hauteur du sillon bulbo-protubérantiel pour donner le tronc basilaire. Les deux carotides internes pénètrent dans le crâne au niveau de l’extrémité antérieure du sinus caverneux en dedans de l’apophyse clinoïde antérieure. Ces deux systèmes artériels vertèbro-basilaire et carotidiens interne se réunissent à la base du crâne pour former le cercle artériel du cerveau (polygone de Willis). Celui ci a une forme heptagonale constituée : en avant par les deux segments cisternaux des artères cérébrales antérieures réunis par l’artère communicante antérieure ; en arrière par les artères cérébrales postérieures et latéralement par les deux artères communicantes postérieures unissant les artères cérébrales postérieures à la terminaison des artères carotides internes. Au cours de leur trajet à la base du crâne, chaque artère cérébrale donne des branches basales destinées à la vascularisation des territoires profonds du cerveau et des branches corticales pour lavascularisation des territoires corticaux.
-Les veinessont situées dans l’épaisseur de la dure-mère, particulièrement au niveau des cloisons dures mériennes. Il s’agit du sinus longitudinal supérieur pour la faux du cerveau, des sinus pétreux supérieur et latéral pourla tente du cervelet et du sinus droit. Les veines cérébrales ne sont pas satellites des artères.
L’encéphale est contenu dans le crane qui le protège. Il assure le contrôle de l’ensemble de l’organisme par l’intermédiaire de ses structures. Il peut être blessé au cours d’un traumatisme et entrainer des perturbations.
Biomécanique et physiopathologie des traumatismes cranio- encéphaliques
Lors d’un traumatisme crânien, des phénomènes physiques vont intervenir et engendrer des lésions du crâne et/ou de son contenu. Sur le plan biomécanique, la boîte crânienne est assimilable à une sphère rigide. La structure du cerveau est hétérogène avec des régions denses et des zones fragiles telles que les faisceaux de fibres et des commissures de substance blanche.
Mécanismes lésionnels
-Effet de contact observé chaque fois quela tête heurte un obstacle ou est heurtée par un objet. Le mécanisme est direct et les lésions sont locales. Aupoint d’impact, on aura une déformation, voire une rupture des enveloppes telle que les plaies du scalp, les fractures de la voûte d’autant plus que l’objet est pénétrant (traumatismes par projectiles). L’énergie du choc transmis au cerveau va entrainer des lésions lobaires focales par « coup » à type de contusion.L’onde de choc va se propager de la superficie vers la profondeur du cerveau etengendrer des lésions focales à distance (lésions de contrecoup). On aura des contusions, hématomes intracrâniens.
-Effet d’inertie observé chaque fois que la tête est mise en mouvement (accélération) ou arrêtée dans son mouvement (décélération). Le plus souvent, ces deux phénomènes sont conjugués (mouvement d’accélération-décélération) et vont entrainer des lésions de contusions cérébrales. Ces lésionsprédominent au niveau des lobes frontaux et temporaux, du fait du relief irrégulier de la face interne du crâne.
Les lésions des amarres encéphaliques sont aussi possibles. Les phénomènes d’accélération-décélération sont aussi à l’origine des lésions decisaillement et/ou d’étirement au niveau de la jonction substance grise-substance blanche, entrainant des lésions diffuses et multifocales. C’est lecas des lésions axonales diffuses.
Ces deux mécanismes physiques sont très souvent intriqués, ce qui rend compte des associations lésionnelles habituellement rencontrées.
Physiopathologie
• Les lésions primaires sont les conséquences directes du traumatisme. Il s’agit des :
-lésions cutanées : elles sont toujours présentes au point d’impact du traumatisme et sont d’expression variable ; de la simple ecchymose à la grande perte de substance du scalp. Elles peuvent être responsablesnon seulement d’une spoliation sanguine importante, mais aussi une porte d’entrée infectieuses.
-lésions osseuses : ce sont les fractures de la voûte du crâne (par choc direct) et celles de la base du crâne (par propagation du choc). Il existe deux variétés particulières de fracture : la fracture avec déplacement ou embarrure, un fragment osseux étant déplacé et enfoncé,la fracture ouverte avec plaie du cuir chevelu. Une fracture n’entraîne pas nécessairement des conséquences graves. Mais en cas d’embarrure, elle peut provoquer des lésionsde l’encéphale primaires ou secondaires.
La fracture de la base du crâne peut entrainer une fistule avec perte du LCR (rhinoliquorrhée et otoliquorrhée) et un risque d’infection ;
-lésions axonales diffuses ;
-Lésions des amarres encéphaliques : cesont des lésions vasculaires et l’hémorragie méningée traumatique en est la plus fréquente. L’atteinte des nerfs, de la tige pituitaire et du tronc cérébral est possible.
-leslésions de l’encéphale comprennent lacommotion cérébrale et la contusion cérébrale.
La commotion cérébrale est un ébranlement des masses cérébrales avec des degrés de gravité divers, mais sans signes de lésion neurologique focale. Elle se traduit par des lésions diffuses de la substance blanche dues au déplacement et à l’étirement des structures nerveuses au moment de l’impact. Elle est responsable d’une perte de connaissance immédiate dont la durée est proportionnelle à l’intensité des lésions, des céphalées, de l’amnésie post-traumatique et du coma. Une altération des fonctions cognitives est possible (troubles de la mémoire immédiate). L’évolution se fait très souvent vers la régression.
La contusion cérébrale comporte une destruction de cellules nerveuses et de petits foyers de saignement. Les lésions de contusion peuvent siéger au point d’impact du traumatisme ou à distance, résultant d’un mécanisme indirect par contrecoup. En raison du relief particulier de la base du crane, ces lésions de contusion sont plus fréquentes dans les régions frontales et temporales. Elles peuvent se manifester par un coma plus ou moins profond, une perte des reflexes photomoteurs (myosis) et divers signes neurologiques apparaissant après le réveil (aphasie, hémianopsie, syndrome frontal, déficit moteur). Le tableau est généralement sans gravité et réversible.
Epidémiologie
Des Traumatismes crâniens
Les études faites sur les traumatismes crâniens sont difficilement comparables, du fait de la variation des critères d’inclusion [54]. L’incidence annuelle des traumatisés crâniens hospitalisés dépend des régions, des époques et des méthodes de mesure. Elle estestimée entre 150 et 300 pour 100 000 habitants[37]. En Europe, l’incidence annuelle de l’ensemble des traumatisés crâniens est évaluée à 235/100 000 habitants par an avec de grandes disparités entre les pays [48; 54]. Selon la seule étude épidémiologique française réalisée en Aquitaine en 1986 [52], l’incidence des traumatisés crâniens était de 281/100000 admissions avec une issue fatale dans 7,8% des cas. Le traumatisme était léger dans 80% des cas, modéré dans 11% et sévère dans 9% des cas. Aux EtatsUnis, le nombre d’admissions dans les services d’urgence pour TCE est estimé à 1,5 millions par an avec 50 000 décès.
Toutefois, il existe une homogénéité des constats ; la mortalité et la morbidité restent élevées. Les pics d’incidence sont retrouvés chez les jeunes entre 15 et 24 ans, et les âges extrêmes de la vie avant 5 ans et après 75 ans.On note une prédominance deux fois plus grande pour le sexe masculin [51]. Les principales étiologies sont les accidents de la voie publique responsables des formes sévères, les accidents domestiques, les chutes, surtout chez les jeunes enfants et les personnes âgées, les accidents de travail, la pratique sportive, les agressions et les traumatismes balistiques.
Quelques données dans nos contrées vont dans le même sens. C’est le cas d’une étude réalisée au TOGO du 1 er mars au 31 août 2008[53], qui a montré que les traumatismes crâniens constituent la plus fréquente des affections traumatiques et sont majoritairement le fait des accidents de la voie publique (76,96% des cas). Les patients âgés de 21 à 30 ans sont les plus représentés (29,9%), avec une nette prédominance masculine (un ratio homme/femme de 4,83). Demême, une étude rétrospective faite à
Dakar sur une période de 7ans(2000-2006) [16] a retrouvé que la moyenne d’âge est de 24,23 ans, le sexe ratio est de 4 hommes pour une femme et l’AVP est la cause la plus fréquente (62,3% des cas).
La gravité du TCE est définie par les critères du score de Glasgow. D’autres éléments tels que la durée de l’amnésie post-traumatique (APT) et la présence de lésions au scanner cérébral, permettent aussi d’apprécier la sévérité du traumatisme crânien [46].
Les TCE graves sont les plus pourvoyeuses de séquelles sur le plan somatique, psychique, socio professionnel et familial[38; 48]. Cependant, les TCE légers plus fréquents sont responsables d’une morbidité non négligeable.
Des troubles psychiques des TCE
Les données épidémiologiques sur les troubles psychiques après un traumatisme crânien varient largement dansla littérature [25]. Leur particularité réside dans la multiplicité d’outils d’évaluation spécifiques à chaque trouble et la variabilité des critères et des périodes d’études. De ce fait, leur étude est appréhendée de façon différente. On distingue les évaluations psychométriques quifont appel à de nombreux tests. Citons entre autres : le TEA, le test de Grober et Buschek pour la mémoire, le protocole Montréal-Toulouse pour les troublesdu langage, les évaluations globales telles que : le MMPI, l’ENC, le Mini-Mental State, le document E.B.I.S. Toutefois, l’association de ces différents outils est utile pour mieux approcher les troubles psychiques des traumatisés crâniens [18 ; 46]. Cependant, certains auteurs insistent sur la nécessité d’une approche psychiatrique dans l’évaluation de ces troubles [17 ; 18].
La littérature confirme la fréquence et lepolymorphisme des troubles psychiques après un traumatisme crânien [17]. Les travaux ont été surtout menés chez les TCE graves. Ils sont rares pour les TCE modérés et restent parcellaires pour les TCE légers pourtant les plusfréquents [18]. Selon une étude menée par Deb et ses collègues [15], le taux de maladie psychiatrique un an après une lésion cérébrale traumatique est de 21,7%, comparativement à 16,4% dans une étude de la population générale.
La dépression est la complication psychiatrique la plus fréquente [15 ; 18 ; 30].
D’après les travaux de Koponen [30] et Deb [15], sa fréquence varie de 14 à 26%.
Selon toujours ces derniers, la fréquence des troubles panique est estimée entre 8 et 9% ; celle des troubles de la personnalité est de 23% ; les conduites adductives surtout à l’alcool représentent 12% et les manifestations psychotiques 6%. La schizophrénie est la plus décrite des psychoses post-traumatiques avec une prévalence variant de 0, 4% à 2,1% ; ce qui n’est pas loin de la prévalence de la schizophrénie dans la population générale (1%) [13 ; 17].
Le traumatisme crânien est une pathologiefréquente et grave. Ses conséquences psychiques ne sont pas négligeables.
Les troubles psychiques des traumatisés crâniens
Historique et évolution de la question
Les auteurs se sont intéressés depuis longtemps à la question des troubles psychiques des traumatisés crâniens. Déjà, Hippocrate l’évoque« Les blessures du crâne produisent le délire». LASSEGUE etESQUIROL recherchaient des antécédents de traumatisme chez les malades mentaux. En 1905, KRAEPELIN, avait montré que chez lez les traumatisés crâniens sévères, les troubles augmentaient au fil du temps avec une modification profonde du caractère.
Durant les deux guerres mondiales, les psychiatres se sont d’avantage intéressés aux effets psychiques du traumatisme. BLEULER décrit en 1916 lesyndrome psychoorganique. PIERRE MARIE en 1916 isola le syndrome subjectif des traumatisés crâniens, pour designer l’ensemble des symptômes dont se plaignaient les blessés du crâne à l’occasion de la guerre ; ceux du moins, qui n’avaient pas une plaie manifestement grave. Par la suite, on l’appela syndrome post-commotionnel. La névrose traumatique fut décrite par OPPENHEIM pour la première fois à la fin du XIXème siècle. L’école française, dans les suites des traumatismes de guerre, évoque les aspects affectifs etémotionnels, au-delà de l’agression physique du tissu cérébral.
Après la seconde guerre, lemouvement psychanalytique s’intéressa surtout aux structures de personnalité et à la notion de trauma.
Devant le nombre croissant de traumatisés crâniens, les travaux devinrent de plus en plus nombreux et des divergences d’opinion commencèrent à apparaitre quant à l’origine des troubles. De même, l’introduction des assurances rajouta à la polémique neuropsychologique l’interrogation sur la notion d’imputabilité.
Le traumatisme crânien a depuis longtemps suscité un intérêt auprès des chercheurs, soulevant des questions sur l’origine organique ou fonctionnelle des troubles psychiques engendrés. Actuellement, la dimension organo-psychique des troubles est de plusen plus discutée.
|
Table des matières
INTRODUCTION
I. GENERALITES
I.1. Anatomie et physiologie du crâne et de l’Encéphale
I.1.1. Anatomie et rôle du crâne
I.1.2. Les enveloppes
I.1.3. Anatomie et physiologie de l’Encéphale
I.1.3.1. Le cerveau
I.1.3.2. Connexions du cerveau avec le Tronccérébral, le cervelet et La Moelle épinière
I.1.4. Vascularisation
I.2. Biomécanique et physiopathologie des Traumatismes cranio- encéphaliques
I.3. Epidémiologie
I.4. Les troubles psychiques des traumatisés crâniens
I.4.1. Historique et évolution de la question
I.4.2. Etiopathogènie
I.4.3. Aspects cliniques
I.5. Prise en charge
I.5.1. Prise en charge dutraumatisme crânien
I.5.2. Phase de reanimation et d’éveil
I.5.3. Phase de rééducation et réadaptation
I.5.4. Phase de réinsertion
I.5.5. Chimiothérapie et psychothérapie
II. METHODOLOGIE
II.1. Contexte de l’étude
II.2. Cadre d’étude
II.3. Critères d’inclusion
II.4. Critères de non-inclusion
II.5. Type et période d’étude
II.6. Taille de l’échantillon
II.7. Méthode
II.8. Difficultés et limites
II.9. Difficultés et limites
III. RESULTATS
IV. SYNTHESE DES OBSERVATIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
