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Caractères culturaux et biochimiques
C’est un germe anaérobie strict, dont la température optimale est de 37°C et le pH entre 7,0 et 7,5. Il pousse sur un milieu minimal contenant 7 acides aminés (arginine, histidine, tyrosine, valine, isoleucine, leucine et tryptophane) et 6 vitamines (biotine, acide folique, pyridoxamine, acide nicotinique, panthoténate de calcium et d’urate).
Il existe plusieurs milieux de culture pour le bacille : gélose au sang, bouillon viande-foie. A la culture, les colonies dégagent une odeur caractéristique de « Corne brûlée ».
Le bacille tétanique est remarquable par ses caractères biochimiques :
Gélatinase –
Peptidase +
Lipase –
Glucose –
Saccharose –
H2S –
Indole –
Produits élaborés
Clostridium tetani produit essentiellement deux exotoxines protéiques :
– la tétanolysine
– la tétanospasmine (ou toxine tétanique)
La tétanolysine
C’est une hémolysine soluble oxygéno-labile qui ne joue pas de rôle pathogène mais qui est surtout antigénique.
La tétanospasmine
C’est la neurotoxine responsable des symptômes et de la gravité de la maladie.
¾ Production
La tétanospasmine est fabriquée par Clostridium tetani, et est codée par un plasmide. La majeure partie de la toxine reste à l’intérieur de la bactérie, n’étant libérée que lors de l’autolyse (toxinogénèse maximale après 8 à 10 jours).
La synthèse est favorisée par la sérine, la glutamine, les peptides à bases d’histamine, le fer.
¾ Propriétés
La tétanospasmine est formée d’une seule chaîne polypeptidique. Lors de l’autolyse bactérienne, la toxine est libérée et est clivée pour former un hétérodimère composé d’une chaîne lourde (PM : 100.000) et d’une chaîne (PM : 50.000) liées par un pont disulfure. Ces deux sous unités restent liées par le pont disulfure et sont responsables des spasmes et paroxysmes tétaniques par leur action sur le système nerveux. Chaque unité prise séparément n’est pas toxique. Il n’existe qu’un seul type antigénique.
¾ Toxicité
La toxine tétanique est une toxine très puissante puisque la dose létale minimum chez l’homme est inférieure à 2,5mg/kg.
Un mg de toxine correspond à 107 DL 50 souris. La dose minimale mortelle (DMM) est de 2.10-5µg. On titre la toxine soit par le test de floculation de Ramon (unités floculantes), soit en déterminant la dose minimale mortelle sur souris de 20g ou cobaye de 350 g.
La toxine est transformable en anatoxine par formolage à 40° C durant une semaine.
L’anatoxine conserve, intact le pouvoir immunogène de la toxine.
On prépare à l’heure actuelle des antitoxines chez l’homme (Immunoglobulines humaines antitétaniques) qui sont utilisables sans risque sérique.
Clostridium tetani pénètre dans l’organisme à la faveur d’une effraction cutanée ou muqueuse, appelée porte d’entrée.
Les portes d’entrée sont multiples (63).
Porte d’entrée tégumentaire
Plaies récentes
Elles sont plus fréquentes (40 à 60% des cas) ; ce sont souvent des plaies minimes, « anodines » ayant de ce fait échappé à toute prévention : écharde, piqûre, griffure… (18).
Plaies chroniques (54)
L’ulcère variqueux, la gangrène d’origine artérielle, les dermatoses chroniques excoriées, entre autre peuvent constituer une porte d’entrée du bacille tétanique.
Porte d’entrée ombilicale
Elle est majoritairement responsable du tétanos néonatal (22).
Le tétanos ombilical reste un véritable fléau en Afrique, où il représente une cause importante de mortalité périnatale. Il succède généralement à un accouchement à domicile, parfois à un accouchement en maternité car, dès le retour du nouveau-né dans sa famille, les topiques traditionnels sont appliqués sur la plaie ombilicale (34).
Porte d’entrée intramusculaire ou tétanos médical
Les tétanos iatrogènes sont fréquents. L’injection intramusculaire de quinine, si populaire, est parfois à l’origine de tétanos de haute gravité (mortalité supérieure à 90%) ; l’asepsie insuffisante et la nature du produit injecté jouent toutes deux un rôle déterminant (34).
D’autres produits peuvent être incriminés : phényl, butazone, noramidopyrine ou même pénicilline (51).
Porte d’entrée traditionnelle
Les pratiques traditionnelles sont responsables de 20% des cas dakarois.
La place de la circoncision est en régression dans les villes, où elle est effectuée dans des conditions d’hygiène améliorée. Chez les fillettes, l’excision encore pratiquée dans certaines ethnies, est parfois en cause. La percée des oreilles est un mode d’inoculation fréquent (16%) : l’opération elle-même est plus ou moins aseptique, mais les bouts de bois ou les fils mis en place pour maintenir la perméabilité des orifices, en attendant les anneaux, inoculent le bacille.
Les tatouages péribuccaux sont plus rarement en cause (34).
Porte d’entrée obstétricale (51)
Les tétanos obstétricaux rares dans les pays développés : le tétanos du post partum a complètement disparu en France. Et ceci du fait de la généralisation des accouchements en maternité. Le tétanos post abortum a considérablement diminué depuis la législation de l’avortement.
Par contre, cette porte d’entrée reste fréquente dans les pays sous-développés en raison de l’insuffisance de couverture sanitaire pour les femmes dans la période gravido-puerpérale. A Dakar, entre 1994 et 1999, la prévalence de cette porte d’entrée est de 1,78% soit 21 cas sur 1176 (toutes portes d’entrée confondues), la fréquence annuelle moyenne a été de 3,5 cas et la létalité globale 23,8% (55).
Porte d’entrée chirurgicale (26)
Elle occupe une place modeste numériquement mais importante sur le plan médico-légal.
La contamination peut être :
¾ Endogène : après une chirurgie abdominale ou pelvienne.
¾ Exogène :
– A partir de la peau : l’existence d’un portage cutané a été démontré.
– Une réviviscence de spores tétaniques implantées après la première intervention.
– Les instruments chirurgicaux et les catguts mal stérilisés.
Porte d’entrée ORL (25)
Dans les pays en voie de développement, il n’est pas exceptionnel de voir un tétanos secondaire à une otite chronique suppurée, souvent négligée et ou mal traitée, surtout chez les enfants.
Le tétanos à porte d’entrée ORL constitue 2,5% des cas dakarois.
Porte d’entrée dentaire (51)
Elle survient dans un contexte de mauvaise hygiène bucco-dentaire avec des caries dentaires multiples avec ou sans édentation.
Porte d’entrée non retrouvée
Lorsqu’on ne retrouve pas la porte d’entrée, c’est que la plaie d’inoculation est minime ou passée inaperçue, ou déjà cicatrisée lorsque apparaît le tétanos. Elle constitue 10 à 20% des cas (23).
Le terrain de survenue du tétanos est le sujet non ou mal vacciné. Il n’existe pas d’immunité naturelle contre le tétanos dans l’espèce humaine. C’est une immunité acquise de deux façons :
– Passive, par la sérothérapie : elle dure 10 jours en moyenne.
– Active, par la vaccination avec des injections, des rappels réguliers, car il y a une perte progressive des anticorps protecteurs.
PHYSIOPATHOLOGIE (1)
Le mécanisme d’action de la toxine proprement dite (tétanospasmine) ainsi que les conséquences physiopathologiques sont plus connues au niveau du système nerveux central que celui périphérique.
ACTION DE LA TETANOSPASMINE AU NIVEAU DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL
Passage intra neuronal
Le passage de la tétanospasmine a lieu localement au niveau des terminaisons nerveuses motrices, sensitives par deux mécanismes distincts : fixation sur des récepteurs membranaires et internalisation par endocytose ; ce qui rend la toxine inaccessible aux antitoxines.
Action de la tétanospasmine sur les neurones alpha
La toxine chemine le long des axones des nerfs moteurs dans le sens afférent vers les corps cellulaires des motoneurones qui se situent dans la corne antérieure de la moelle. A ce niveau, les motoneurones alpha reçoivent des influx nerveux inhibiteurs transmis par l’intermédiaire de neuromédiateurs chimiques (glucine et acide gamma amino-butyrique GABA) par les cellules de Renshaw.
La tétanospasmine bloque la libération des neuromédiateurs, supprimant ainsi l’inhibition exercée par les cellules de Renshaw, et provoquant l’hyperactivité des motoneurones. C’est ce qui explique les contractures et paroxysmes musculaires observées dans le tétanos.
Les fractures survenant lors des paroxysmes s’expliquent par la levée d’inhibition de l’innervation réciproque entraînant la contracture simultanée des muscles agonistes et antagonistes.
Le travail musculaire important (contractures, paroxysmes) et la réduction des apports nutritionnels expliquent les désordres nutritionnels et hydro électrolytiques.
ACTION DE LA TETANOSPASMINE SUR LE SYSTEME NERVEUX AUTONOME
La tétanospasmine pénètre dans les fibres sympathiques, franchit les ganglions sympathiques et, par les fibres pré ganglionnaires, gagne les cornes latérales de la moelle. A ce niveau, elle bloque l’inhibition du système sympathique ; ce qui explique l’hyperactivité sympathique et la libération accrue d’adrénaline.
La conséquence est la dysautonomie tétanique caractérisée par : l’hypertension artérielle, la tachycardie, l’hyperglycémie, l’hypercatabolisme, l’hypersudation.
Les effets inverses (bradycardie, hypotension…) seraient dus à une activation du système cholinergique (libération massive d’acétylcholine et action cholinergique de la toxine elle-même).
CLINIQUE (18, 22, 54, 67)
Le diagnostique du tétanos est exclusivement clinique.
TYPE DE DESCRIPTION : LE TETANOS AIGU GENERALISE DU SUJET JEUNE NON VACCINE
Incubation
C’est la période écoulée entre la pénétration du germe dans l’organisme et les premiers symptômes de la maladie qui est en général de trismus.
La durée est en moyenne 7 jours, l’incubation silencieuse est d’autant plus brève que la maladie est grave.
Début ou invasion
C’est la période séparant l’apparition du premier signe de la maladie à la généralisation des contractures.
Elle dure en moyenne 48 heures. Cette période est d’autant plus brève que la maladie est grave. Le maître symptôme est le trismus, constituant le grand signe d’alarme. Au début, il s’agit d’une simple gêne à l’ouverture de la bouche entravant l’élocution et la mastication. Mais rapidement, le trismus devient caractéristique.
C’est une contracture des muscles masséters :
Bilatérale et symétrique
Visible et palpable : le relief des muscles masticateurs saille sous la peau. Ils sont contractés, durs à la palpation
Intense :
– soudant les arcades dentaires
– empêchant l’alimentation par voie buccale, l’élocution
Surtout permanente, douloureuse, invincible :
– permanente avec des paroxysmes,
– douloureuse continuellement et surtout lors des paroxysmes
– invincible : toute tentative pour les réduire l’exagère encore.
Devant ce tableau, il s’agit de penser avant tout au tétanos, d’hospitaliser le malade, de rechercher la porte d’entrée et de commencer le traitement en urgence.
Période d’état
En 48 à 72 heures les contractures s’étendent d’abord aux muscles de la face, de la nuque, du pharynx, puis à tout le corps. Ces contractures sont remarquables par :
9 Leur topographie : généralisée, bilatérale et symétrique :
• La tête est rejetée en arrière en hyperextension : le trismus persiste, empêche toute élocution, toute alimentation orale,
– les muscles peauciers de la face contractés donnant le « rictus sardonique », avec plissement du front ;
– les muscles extrinsèques des yeux sont respectés : ceux-ci gardent leur entière mobilité et trahissent l’atroce douleur et l’angoisse extrême.
• Le cou : tension de la corde des sterno-cléido-mastoïdiens entraînant une raideur de la nuque. La tête est alors rejetée en arrière : « tête qui creuse l’oreiller »
• Le tronc est figé en bloc rigide :
– Les contractures touchent électivement les muscles périrachidiens qui maintiennent le corps en opisthotonos, en pleurothotonos ou en orthotonos.
– la paroi abdominale est tendue en ventre de bois ;
• Les membres sont touchés tardivement et inconstamment
– les membres supérieurs sont immobilisés en flexion ;
– les membres inférieurs sont en extension, les pieds en équin.
• Les contractures viscérales sont responsables de :
– dyspnée
– dysphagie
– rétention d’urine
– constipation
9 Leur aspect
• Intenses : visibles, palpables, dessinant le relief musculaire sous la peau
• invincible : toute tentative de réduction les exagère encore
• Douloureuses : d’autant plus que le malade reste lucide
¾ Sur ce fond de contracture généralisée, se greffent des paroxysmes qui apparaissent :
– spontanément ;
– ou déclenchés par une cause minime : bruit, lumière, prise de pouls ou de la tension artérielle, injection médicamenteuse ;
– touchent les muscles jusque là épargnés ;
– au moment où, douleurs et contractures sont intensifiées ;
– toniques ou tonicocloniques.
Evolution et pronostic
Evolution :
L’évolution du tétanos ne se conçoit que sous traitement dans une unité de soins intensifs.
Eléments de surveillance du tétanos
Ce sont :
– les éléments de la classification par stade de Mollaret ;
– l’état d’hydratation et nutritionnel ;
– les constantes, surtout la température ;
– l’examen complet des appareils surtout respiratoire et urinaire ;
– la porte d’entrée ;
– l’état de conscience ;
– les signes d’allergie à rechercher : prurit, urticaire.
Modalités évolutives (22, 26, 54)
Plusieurs modalités évolutives sont possibles.
La guérison
Dans la forme commune, une prise en charge précoce et de façon adaptée permet une guérison au bout de 3 à 4 semaines (la toxine reste fixé 21 jour) avec cédation des paroxysmes, disparition progressive des contractures, reprise d’une déglutition et d’une alimentation normale.
Les complications
Des complications peuvent survenir à tout moment et modifier le cours évolutif du tétanos.
9 Les complications cardiovasculaires Ce sont :
– l’arrêt cardiaque brutal et inopiné ;
– les anomalies du rythme cardiaque (bradycardie, tachycardie, arythmies auriculaires ou ventriculaires) ;
– les variations de la pression artérielle (hypertension ou collapsus cardio-vasculaire).
9 Les complications respiratoires
En dehors des atélectasies précoces et des surinfections, les complications respiratoires sont de nature mécanique, liées à un blocage des muscles respiratoires à un spasme glottique ou à un blocage thoracique. On peut également observer des épisodes de désaturation parfois profonde survenant au cours des paroxysmes tonicocloniques, favorisant certains arrêts cardiaques (73).
Les complications de décubitus
¾ La maladie thrombo embolique
Redoutable par sa latence, elle est un risque majeur. Le plus souvent, aucun signe de phlébite jambière ne donne l’éveil, et la sémiologie de petites embolies pulmonaires est fugace et peu caractéristique. Ceci justifie un traitement préventif systématique par héparine (2).
¾ Les escarres
Elles sont fréquentes en Afrique du fait d’un déficit en personnel infirmier et en kinésithérapeutes. Elles sont graves car constituant une porte d’entrée d’autres affections.
¾ La dénutrition
En Afrique noire, le tétanos est responsable, en particulier chez les enfants de dénutrition sévère favorisant les infections nosocomiales (12).
9 Les complications digestives
Elles sont à type d’iléus paralytique, de dilatation gastrique, d’hémorragie de stresse.
9 Les complications rénales
Elles sont conséquentes de la rhabdomyolyse intense accompagnant les paroxysmes, pouvant être à l’origine d’une atteinte tubulo-interstitielle aiguë.
9 Les complications hydroélectrolytiques
Elles sont liées à une sécrétion inappropriée d’ADH (« antidiurétic hormone ») (71).
9 Les complications neurologiques
Elles sont à type de neuropathie périphérique, conséquence de compressions loco-régionales.
9 Les complications iatrogènes
Complications allergiques liées au traitement (antibiotiques, sérum) à type de prurit, d’urticaire, voire choc anaphylactique. La maladie sérique du 9e jour est également possible avec fièvre, adénopathies surtout cervicale, éruption généralisée maculo-papuleuse.
– coma thérapeutique ou locked-in-syndrom avec hypotonie hypothermie due à des sédatifs tels que le diazépam à forte dose ;
– syndrome de sevrage après arrêt des benzodiazépines ;
– complications des moyens de réanimation, de la ventilation artificielle (pneumothorax, pneumo médiastin, fistule œsotrachéale).
Les séquelles
Une fois le tétanos guéri, des rétractions muculo-tendineuses ou des séquelles d’actes thérapeutiques notamment la sténose trachéale post trachéotomie, prolongent parfois l’incapacité. 9 Les fractures vertébrales
Elles sont secondaires aux contractures des muscles para vertébraux, de survenue précoce, volontiers fréquentes chez les sujets de moins de 20 ans avec forte corpulence et caractérisées habituellement par des fractures tassement des vertèbres dorsales (D3 à D10).
Elles se manifestent par une déformation de la colonne vertébrale (cyphose, scoliose), ailleurs elles passent inaperçus uniquement mises en évidence par un cliché radiographique systématique.
9 Les para ostéo arthropathies (P.A.O)
Elles apparaissent vers le 20ième et le 60ième jour sur le plan clinique avec une symptomatologie à type de réduction de la mobilité des articulations, de douleur, chaleur et de gonflement, dans à un contexte fébrile.
Les articulations les plus souvent atteintes sont les coudes et les épaules. Dans certains cas, la symptomatologie clinique est frustre, seule une radiographie systématique permet le diagnostic. Les signes radiologiques souvent tardifs sont des opacités ponctuées ou nuageuses siégeant dans les parties molles péri articulaires, ou les contacts de l’os. Progressivement les opacités deviennent nettes mais respectant les interlignes articulaires.
Les P.A.O. sont les plus fréquemment observées chez les sujets de 40 à 60 ans au cours de tétanos sévère. Elle pose un sérieux problème de handicap par le blocage des articulations et des compressions nerveuses (nerfs médian ou cubital) (4).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITE SUR LE TETANOS
CHAPITRE I : HISTORIQUE
CHAPITRE II : EPIDEMIOLOGIE
1. AMPLEUR DU PROBLEME
1.1. Morbidité
1.2. Mortalité
2. REPARTITION
2.1. Selon l’âge
2.2. Selon le sexe
3. FREQUENCE SAISONNIERE
4. LE GERME
4.1. Classification
4.2. Habitat
4.3. Caractères bactériologiques
4.3.1. Morphologie
4.3.2. Caractères culturaux et biochimiques
4.3.3. Produits élaborés
5. PORTES D’ENTREE
5.1. Porte d’entrée tégumentaire
5.1.1. Plaies récentes
5.1.2. Plaies chroniques
5.2. Porte d’entrée ombilicale
5.3. Porte d’entrée intramusculaire ou tétanos médical
5.4. Porte d’entrée traditionnelle
5.5 Porte d’entrée obstétricale
5.7. Porte d’entrée chirurgicale
5.8. Porte d’entrée ORL
5.9. Porte d’entrée dentaire
5.10. Porte d’entrée non retrouvée
6. TERRAIN
CHAPITRE III : PHYSIOPATHOLOGIE
1. ACTION DE LA TETANOSPASMINE AU NIVEAU DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL
1.1. Passage intra neuronal
1.2. Action de la tétanospasmine sur les neurones alpha
2. ACTION DE LA TETANOSPASMINE SUR LE SYSTEME NERVEUX AUTONOME
CHAPITRE IV : CLINIQUE
1. TYPE DE DESCRIPTION : LE TETANOS AIGU GENERALISE DU SUJET JEUNE NON VACCINE
1.1.Incubation
1.2.Début ou invasion
1.3.Période d’état
1.4. Evolution et pronostic
1.4.1. Evolution :
1.4.2. Pronostic
2. FORMES CLINIQUES
2.1. Formes symptomatiques
2.1.1. Formes frustres
2.1.2. Formes hypertoxiques
2.2. Formes topographiques
2.2.1. Les tétanos céphaliques
2.2.2. Le tétanos localisé des membres
2.3. Formes selon le terrain
2.3.1. Tétanos du sujet âgé
2.3.2. Tétanos du nouveau-né
CHAPITRE V : DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTIC POSITIF
2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
2.1. Début
2.2. Etat
3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
3.1. Germe
3.2. Mode de contamination
3.3. Terrain
CHAPITRE VI : TRAITEMENT
1. TRAITEMENT CURATIF
1.1. Buts
1.2. Moyens
1.2.1. Traitement étiologique
1.2.2. Traitement symptomatique
1.3. Indications
2. TRAITEMENT PREVENTIF
2.1. Prévention individuelle
2.1.1. Le calendrier vaccinal
2.1.2. Conduite à tenir en cas de plaie ou de tout autre risque de tétanos
2.2. Prévention collective
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE I : MALADES ET METHODES
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Description des Lieux
1.2. Le personnel
2. MALADES ET METHODES
2.1. Type d’étude
2.2. Définition des cas
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Critères d’exclusion
2.3. Recueil des données
2.4. Contraintes
2.5. Saisie et analyse des données
CHAPITRE II : RESULTATS
1. ETUDE DESCRIPTIVE
2. ETUDE ANALYTIQUE
2.1. Aspects épidémiologiques
2.2. Aspects cliniques
2.3. Aspects pronostiques
CHAPITRE III : COMMENTAIRE ET DISCUSSION
1. EPIDEMIOLOGIE
1.1. Fréquence
1.2. Répartition des patients selon les mois
1.3. Répartition des patients selon l’âge
1.4. Répartition des patients selon le sexe
1.5. Répartition des patients selon l’origine
1.6. Répartition des patients selon la profession
1.7. Répartition des patients selon le statut vaccinal (VAT)
1.8. Répartition des patients selon le délai d’hospitalisation
2. CLINIQUE
2.1. Répartition des patients selon les formes cliniques
2.2. Répartition des patients selon la durée de l’invasion
2.3. Répartition des patients selon les signes cliniques
3. PRONOSTIC
3.1. Répartition des patients selon le stade
3.2. Répartition des patients selon le score
4. EVOLUTION
4.1. Répartition des patients selon la durée d’hospitalisation
4.2. Répartition des patients selon les complications et séquelles..
4.3. Répartition des patients selon la létalité
CHAPITRE IV : CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
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