Rappels sur le développement du système nerveux central

Projet, rapport de stage, et mémoire de fin d’études FACTEURS DE RISQUE DE L’ASPHYXIE NEONATALE PENDANT LE TRAVAIL AU CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE DE MAHAJANGA  en PDF

Rappels sur le développement du système nerveux central

Tout le système nerveux dérive de l’ectoblaste. L’ectoblaste sus chordal au milieu de la troisième semaine du développement se différencie en plaque neurale, le reste de l’ectoblaste donnant alors l’épiblaste. A la fin de la troisième semaine, les bords latéraux de la plaque neurale se soulèvent et réalisant ainsi la gouttière neurale. Au début de la quatrième semaine, la gouttière se ferme en tube neural. En effet, les deux lèvres de la gouttière neurale s’unissent sur la ligne médiane, après que ce soit détaché de chaque côté un cordon longitudinal issu de la zone d’union de la gouttière et de l’épiblaste se reconstitue au-dessus du tube neural flanqué de ses deux crêtes neurales.

La fermeture du tube neural commence par la région moyenne, future région cervicale, et progresse ensuite cranialement et caudalement. Les extrémités seront donc les dernières à se fermer : l’extrémité crâniale (ou neuropore antérieur) se fermera vers le vingt sixième jour et l’extrémité caudale (ou neuropore postérieur) vers le vingt huitième jour. Ainsi de façon schématique, la plaque neurale donnera le système nerveux, le tube neural formera le système nerveux central et les crêtes neurales.

Rappels sur les phénomènes respiratoires

 Déclenchement des mouvements respiratoires Il intervient dans les 20 secondes qui suivent l’expulsion, souvent dès le dégagement du thorax. En réalité, le fœtus a déjà des mouvements thoraciques de faible amplitude depuis les 12 à 15ème semaines : il s’agit d’une activité continue puis intermittente, qui s’interrompt pendant le travail.

L’installation postnatale de mouvements respiratoires efficaces est encore partiellement mystérieuse : rôle discuté de l’hypoxémie, de l’acidose, du froid et de l’émersion du milieu aquatique. Les premières respirations de l’enfant développent dans les poumons une pression qui varie entre – 40 et + 80 cmH2O, variations qui peuvent à elles seules, provoquer une rupture alvéolaire pulmonaire et un pneumothorax.

 Les premiers cris du nouveau-né provoquent l’ouverture (le déplissement) des alvéoles pulmonaires Ce déplissement est accompagné d’un déversement massif de surfactant pulmonaire dans les voies respiratoires, à partir des cellules alvéolaires de type II. Il en résulte la création puis la stabilisation définitive d’une capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) qui est d’environ 30ml/kg de poids à partir des 10 à 30ème minutes de vie.

La présence de liquide pulmonaire dans les voies aériennes du fœtus joue un rôle facilitant pour l’ouverture alvéolaire.

 Evacuation du liquide pulmonaire présent dans les voies aériennes fœtales , Elle est assurée par un double mécanisme, la compression du thorax de l’enfant lors du passage dans la filière génitale maternelle et surtout la résorption veineuse et lymphatique pulmonaire dans les 2 à 6 premières heures de vie.

Mécanisme de l’encéphalopathie anoxo-ischémique

L’asphyxie néonatale induit des lésions plus ou moins sévères de différents organes en fonction de la durée de la phase hypoxique initiale.

Les lésions, quel que soit l’organe atteint, sont de type ischémie-reperfusion et se développent en trois phases.

Au niveau cérébral, l’hypoxie entraine :
– dans un premier temps une glycolyse anaérobie avec production d’acide lactique, une diminution de perméabilité membranaire et une nécrose neuronale ;
– dans un deuxième temps, après la réanimation, la perfusion cérébrale reprend et le métabolisme oxydatif est rétabli ;
– dans la dernière phase, observée entre 6h et 24h de vie, est caractérisée par un relargage massif de glutamate activant les récepteurs AMPA, NMDA.

La stimulation de ces récepteurs va induire, in fine, l’apoptose neuronale et la production de radicaux libres. Ces derniers vont également induire des cassures de l’ADN et une mort cellulaire en cascade tant au niveau neuronal que glial.

Causes de l’asphyxie
Les causes responsables d’asphyxie les plus fréquemment rencontrées sont l’hématome rétro placentaire, les compressions funiculaires, la rupture utérine, les dystocies sévères et les dysfonctions placentaires. Les hémorragies fœtales sont rares mais particulièrement redoutables en raison de l’association anoxie et anémie .

Certaines étiologies sont considérées comme des facteurs de risque car elles préexistent à l’accouchement. D’autres, par contre, surviennent au moment de l’accouchement et il ne faut cependant pas oublier la part de l’accouchement lui-même, des médicaments administrés et des manœuvres obstétricales .

L’asphyxie périnatale peut être due à de nombreuses causes relatives soit:
 au travail ;
 au fœtus ;
 aux annexes (causes annexielles) ;
 à l’état maternel (causes maternelles) ;
 à des substances iatrogènes (causes iatrogènes) ;
 ou bien à des facteurs étiologiques comportementaux

Causes maternelles
Le défaut d’oxygénation du sang fœtal peut être dû à une insuffisance quantitative d’apport placentaire de sang oxygéné (aiguë ou chronique).

Dans l’insuffisance aiguë, il existe des perturbations hémodynamiques régionales ou générales. On peut en rapprocher les insuffisances qualitatives d’oxygénation : complications de l’anesthésie générale, états de mal asthmatiques, pneumothorax suffocant, poumons de choc . Dans l’insuffisance chronique, des lésions placentaires diminuent les échanges.

Causes fœtales
Il faut ici rappeler la fragilité des hypotrophes, des macrosomes, des prématurés et des post-termes, des fœtus présentant une anémie chronique et des fœtus infectés.

Causes annexielles
Ce sont :
 au niveau du placenta: l’hématome rétroplacentaire ou d’autres pathologies plus rares et moins aiguës, tels les chorioangiomes, les hypotrophies placentaires velléitaires, etc ;
 au niveau du cordon: les accidents de position, les hémorragies de Benkiser [1]. Les altérations placentaires, qui réduisent le champ de l’hématose, se rencontrent dans les syndromes vasculo-renaux, dans les placentas prævia, dans les placentas étalés et amincis, implantés sur un endomètre altéré par une endométrite ancienne ou des curetages antérieurs, dans certaines lésions marginales du placenta, dans les insuffisances placentaires de la grossesse prolongée ou d’étiologie inconnue.

L’infection amniotique peut compliquer un travail prolongé, après rupture prématurée ou précoce des membranes. Il peut s’agir aussi de gêne circulatoire par suite de mauvaise position du cordon entre deux parties du corps fœtal ou entre le fœtus et la paroi utérine lors de la contraction, qui ne peut être soupçonnée que par ses conséquences. Toutes ces anomalies sont d’autant plus graves qu’elles sont imprévisibles .

Table des matières

INTRODUCTION
I. PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I.1 DEFINITION
I.2 RAPPELS
I.2.1 Rappels sur le développement du système nerveux central
I.2.2 Rappels sur les phénomènes respiratoires
I.2.3 Echanges gazeux
I.3 La physiopathologie de l’asphyxie périnatale
I.4 Mécanisme de l’encéphalopathie anoxo-ischémique
I.5 Les causes de l’asphyxie
I.5.1 Causes maternelle
I.5.2 Causes fœtales
I.5.3 Causes annexielles
I.5.4 Causes iatrogènes
I.6 Diagnostic de l’asphyxie néonatale
I.6.1 Diagnostic au cours du travail
I.6.2 Diagnostic à la naissance
I.7 Traitement de l’asphyxie néonatale
I.7.1 Traitement préventif
I.7.2 Traitement curatif
II. DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
II.1 METHODES ET PATIENTES
II.2 RESULTATS
II.3 DISCUSSION
SUGGESTIONS
CONCLUSION

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