Les hypertensions artérielles gravidiques
Classification
L’apparition d’une hypertension au cours de la grossesse n’a pas une signification univoque. Nombreuses sont les classifications qui sont proposees pour distinguer les differentes classes d’HTA gravidique. La classification officielle des desordres hypertensifs de la grossesse n’a pratiquement pas evolue depuis celle de l’American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) dans les annees 1970 et sa pertinence clinique reste limitee. Elle separe les hypertensions de la grossesse en quatres grandes categories.
Type I Prééclampsie-éclampsie C’est un syndrome specifique de l’etat gravide. Il apparait apres la 20eme semaine et associe hypertension et proteinurie. La proteinurie est consideree comme positive par le NHBPEP et l’ISSHP lorsqu’on retrouve au moins une croix (+) a la bandelette urinaire a l’occasion de deux mesures faites au minimum a 4 h d’intervalle, ou par une positivite a deux croix (++) sur un seul echantillon d’urine, en l’absence d’infection urinaire. La mesure ponderale sur 24 h est l’examen le plus fiable. La valeur seuil significative est de 0,3 g/24 h. L’eclampsie consiste en la survenue, chez une femme preeclamptique ou non, de convulsions sans autre cause individualisable. Une preeclampsie est classee comme severe par la Societe francaise d’anesthesie et de reanimation (SFAR) sur la presence au moins un des signes suivants
Type II Hypertension gestationnelle ou gravidique Il s’agit d’une hypertension constatee pour la premiere fois apres la 20eme semaine. Puisque la proteinurie peut toujours apparaitre secondairement, ce diagnostic n’est definitivement etabli qu’en post-partum. Si, en outre, l’hypertension regresse completement dans les 12 semaines qui suivent l’accouchement, il s’agit d’une hypertension transitoire de la grossesse.
Type III Hypertension artérielle chronique Il s’agit d’une hypertension qui est presente avant la grossesse ou constatee avant la 20eme semaine de grossesse. Toute hypertension constatee durant la grossesse et qui ne disparait pas en postpartum releve de la meme rubrique. 0000000000000000000 Type IV Prééclampsie surajoutée C’est l’apparition d’une proteinurie significative chez une femme porteuse d’une hypertension chronique. Le pronostic rejoint alors celui de la preeclampsie. Le meme diagnostic est admis en cas de majoration brutale d’une hypertension jusqu’alors sans probleme, de thrombopenie ou de cytolyse hepatique.
Physiopathologie
Depuis plusieurs decennies, la recherche d’une cause des desordres hypertensifs au cours de la grossesse et particulierement au cours de la preeclampsie a ete un terrain privilegie d’etudes. C’est ainsi que le schema physiopathologique de cette maladie a gagne en clarte et commence a etre de plus en plus organise de maniere rationnelle. Il est maintenant admis que la preeclampsie est une maladie de l’endothelium maternel dont l’origine est placentaire. Elle est specifique a l’espece humaine et a la gestation.
La connaissance du fait que le primum movens de la pathologie hypertensive de la grossesse soit l’ischemie utero-placentaire, a permis une avancee considerable dans la comprehension de cette pathologie. La placentation dite ≪ hemochoriale ≫ telle qu’elle a lieu dans l’espece humaine requiert une connexion entre le placenta naissant et les vaisseaux maternels. C’est ainsi que s’opere une invasion des structures maternelles par le trophoblaste en deux phases [5,6,7] La premiere a lieu entre la 8eme et la 12eme semaine d’amenorrhee et elle aboutit a la creation d’une coquille trophoblastique et d’un bouchon intravasculaire qui obstrue en totalite les capillaires deciduaux des arteres spiralees ayant pour but la protection de l’oeuf contre le sang maternel. La deuxieme invasion survient entre la 13eme et la 18eme semaine et aboutit a la disparition progressive des cellules endotheliales, des cellules musculaires lisses de la media et de la couche elastique interne des arteres spiralees.
Ce phenomene aboutit au remodelage de ces arteres en leur donnant une large capacitance (diametre multiplie par 4) et une perted’elasticite permettant un echange optimal entre la mere et le foetus. Les cellules trophoblastiques endovasculaires subissent ensuite une profonde transformation leur conferant un phenotype de type endothelial. Chez une preeclamptique, ce phenomene d’invasion trophoblastique est loin d’etre complet. On assiste alors soit a une absence de transformation des arteres spiralees de l’uterus, soit en une transformation incomplete sur une longueur insuffisante. Des etudes recentes ont montre que non seulement l’invasion des cellules trophoblastiques etait deficiente mais aussi le nombre de ces cellules par unite de surface etait egalement diminue [8]. (a) designe les cellules NK, (b) les trophoblastes extravasculaires, et (c) les trophoblastes endovasculaires ≪endothelialises ≫. Noter, dans la preeclampsie, le remodelage incomplet, n’atteignant pas le myometre. Le lien entre cette dysplacentation et les lesions endotheliales maternelles a distance reste hypothetique. En effet, l’importance des divers facteurs liberes par le placenta dans la circulation maternelle est contrversee. Differentes hypotheses ont ete emises [8,10,11]
Surpoids et obesite maternels
Le surpoids et l’obesite apparaissent comme des facteurs de risque tres significatifs dans la genese de l’HTAG et en particulier la preeclampsie. Duckitt et Harrington [33] a retrouve un risque relative de developper la maladie de 2,47 en cas d’obesite. Selon une etude faite sur plus de 15000 grossesses aux Etats Unis(Boston), le risque de developper une preeclampsie etait multiplie par 2,1 en cas d’IMC> 30 kg/m2.[16] Ce meme constat a ete rapporte par d’autres auteurs, notamment Rosenberg[17], Frederick[24] et Stone.Jl [15]. Plusieurs hypotheses ont ete avancees pour expliquer ce fait certains postulent que l’obesite est probablement la premiere cause d’insulinoresistance et donc l’augmentation de l’insulinemie qui va entrainer une reabsorption hydrosodee et avoir un effet sympathomimetique. Ces mecanismes et probablement d’autres, pouvaient contribuer a elever la pression arterielle et augmenter le risque de preeclampsie.[14,23] Dans notre serie, nous ne disposons pas malheureusement de l’indice de masse corporelle anterieur a la grossesse, toutefois, on a pu calculer ce parametre chez les patientes qui ont beneficie d’une pesee a l’admission. Nous avons constate que 55,6% avaient un IMC> 30kg/m2.
|
Table des matières
INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES
RESULTATS
I- Profil épidémiologique
1) Frequence globale
2) Frequence selon les saisons
3) Age maternel
4) Origine
5) ATCD medicaux-chirurgicaux
6) ATCD obstetricaux
7) Parité
8) Suivi de la grossesse
II- Profil clinique
1) Motif de consultation
2) Signes cliniques
III- Profil obstetrical
IV- Donnees paracliniques
1) Examens biologiques
2) ERCF
3) Echo-doppler
V- Prise en charge
1) Traitement medical
2) Prise en charge obstetricale
VI- Evolution
1) Complications maternelles
2) Complications foetales
3) Analyse des complications
DISCISSION
I- Rappels
1) Definition
2) Classification
3) Physiopathologie
II- Frequence
III- Facteurs de risque
1) Age maternel
2) Surpoids et obesite
3) Parite
4) Origine
5) Les ATCD
6) Grossesse multiple
7) Tension arterielle
IV- Signes de gravite
1) Signes de gravite cliniques
2) Signes de gravite paracliniques
V- Prise en charge
1) Prise en charge medicale
2) Prise en charge obstetricale
VI- Complications maternelles et perinatales
1) Complications maternelles
2) Complications perinatales
VII- Suivi post partum
1) Suivi post partum precoce
2) Suivi a long terme
VIII- Pronostic
1) Facteurs pronostiques
2) Pronostic a long terme
IX- Prevention
1) Prevention primaire
2) Prevention secondaire
3) Prevention tertiaire
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE
Télécharger le rapport complet
