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Epidémiologie
Elle est très variable d’un pays à l’autre et dans un même pays. Elle peut changer suivant le niveau social ou l’origine ethnique des groupes étudiés (plus fréquente chez les races noires). L’Incidence est estimée entre 10 et 15% des grossesses surtout dans les pays africains. La Fréquence en est voisine dans les pays européens et aux Etats-Unis.
En France, on manque d’étude statistique récente. Sur 16.952 accouchements, on note 884 syndromes vasculo-rénaux soit 5,4%. A Toulouse, on en trouve 5%, et en Afrique 15% parmi 20.971 accouchements.
Elle apparaît volontairement dès la première grossesse.
Pour l’âge, un premier pic est constaté chez les très jeunes femmes de moins de 20 ans et un second pic au-delà de 37 ans à 40 ans.
Le risque d’avoir une néphropathie gravidique est plus élevé chez les femmes qui ont une activité physique ou intellectuelle importante et/ou une couverture sociale médiocre.
Ce syndrome ne débute jamais avant les 27 semaines d’aménorrhée et devient de plus en plus fréquent à mesure que l’on se rapproche du terme.
L’hypertension artérielle héréditaire, la môle hydatiforme, l’obésité, l’instabilité nerveuse, la gémellité et les affections antérieures sont des facteurs prédisposant de son apparition.
Physiopathologie
L’origine de la maladie est un trouble de la vascularisation utéro-placentaire (Anomalies vasculaires préexistantes dès la 20ème semaine de la gestation qui sembleraient être dues à des phénomènes immunologiques, au défaut de compliance des artères utérines chez la primipare jeune ; à la distension utérine en cas de môle, d’ hydramnios, de gémellarité, des lésions vasculaires préexistantes secondaire à l’hypertension artérielle et au diabète).
La baisse du débit utéro-placentaire, semble être le premier fait. Elle entraîne une ischémie utéro-placentaire, qui est la plaque tournante de la pathologie gravidique. Cette ischémie induit la libération de Thromboplastines par les cellules Throphoblastiques en voie de dégénérescence qui sont à l’origine d’une CIVD plus ou moins latente.
Cette CIVD détermine au niveau rénal des lésions glomérulaires expliquant l’apparition des produits de la fibrine urinaire et de la PROTEINURIE.
Cette CIVD aggrave aussi les lésions d’ischémie et entraîne la libération de substance vasoconstrictrice d’origine plaquettaire appelée Thromboxane. Cette ischémie entraîne la production de substances vasopréssives d’origine placentaire appelées Rénine-Like. Elle a des conséquences néfastes sur ses sécrétions endocriniennes :
• entre autres, la diminution de la production d’Oestrogènes mère.
• notamment une baisse de la sécrétion de substances vasodilatatrices que sont la Progestérone et les Prostaglandines. Il s’ensuit une hypersensibilité vasomotrice aux agents vasomoteurs tels que:
-les Catécholamines,
-l’Angiotensine et ce malgré une activité du Système Rénine–Angiotensine–Aldostérone (SRAA) déprimée lors de la toxémie.
Cette diminution de l’activité de SRAA peut être expliquée par une faible sécrétion de Rénine plasmatique due à une diminution de la production de Prostaglandine. Or on sait que cette dernière règle la sécrétion de Rénine plasmatique. Finalement le taux d’Aldostérone s’abaisse.
L’OEDEME est en outre dû à une mauvaise répartition hydro-minérale dans les compartiments liquidiens de l’organisme au profit du secteur extracellulaire interstitiel, et non à une rétention hydro-sodée.
A l’hypersensibilité vasomotrice fait suite une vasoconstriction intense qui va entretenir et aggraver l’ischémie, en plus de l’ hypovolémie.
A la fin, on aura une HYPERTENSION ARTERIELLE de type pressive avec vasoconstriction artériolaire importante et constante.
Tout ceci réalise un cercle vicieux qui ne peut être interrompu que par la disparition du placenta c’est-à-dire par l’accouchement.
GENERALITES SUR L’ECLAMPSIE
Définition
L’éclampsie est un accident aigu paroxystique et prévisible de l’évolution de la Nephropathie gravidique méconnue ou mal traitée, correspondant à une crise convulsive épileptiforme survenant par accès à répétition, suivie d’un état comateux plus ou moins prolongé.
Elle apparaît au cours du troisième trimestre de la grossesse.
Elle est précédée de prodromes appelés Eclampsisme, constituée par une augmentation de l’Albuminurie, une hypertension artérielle et des œdèmes. L’apparition d’une oligurie, de vertiges, de bourdonnements d’oreille, d’une céphalée tenace, de troubles visuels et de la douleur en barre épigastrique constituent la prélude aux crises convulsives.
Elle peut apparaître avant, pendant ou après l’accouchement.
Historique
HIPPOCRATE et mais il semble que ce soit 1919.
GALLIEN sont les premiers à se pencher sur l’éclampsie, VARENDUS qui en parla dans son traité de gynécologie de
En 1619, PEW décrivit les crises cloniques chez la femme enceinte.
DE LAMOTTE en 1772 a constaté que l’accouchement favorisait en général la disparition de ces phénomènes.
Ces considérations permirent de mieux distinguer l’affection parmi les divers états convulsifs chez la femme enceinte ou récemment accouchée.
En effet, même à l’époque de MAURICEAU, on la confondait avec les spasmes de l’hystérie et les convulsions épileptiques.
Il fallait arriver à l’importante découverte de LEVER premier les rapports entre l’Albuminurie et l’Eclampsie pour précises sur la nature et la pathogénie de ces convulsions.
en 1842 qui montra le avoir des données plus
Puis ce fut TARNIER qui attira l’attention sur l’importance des phénomènes toxiques et institua le traitement prophylactique par le régime lacté exclusif.
Enfin STROGANOFF a prouvé la supériorité du traitement médical de l’éclampsie.
Epidémiologie
L’éclampsie est l’une des plus importantes causes de mortalité et morbidité maternelle et fœtale dans le monde en obstétrique, particulièrement dans les pays sous-développés.
Sa fréquence varie selon les auteurs, les populations étudiées et la définition utilisée. Elle oscille entre 2,5% et 6,5% dans la grossesse à bas risque et 20 à 25% chez les patientes à haut risque. Cette fréquence est nettement diminuée avec les progrès obstétricaux à raison de un sur cinquante cas pré-éclamptiques.
Les âges allant de 15 à 25 ans sont les plus affectés ; elle atteint surtout la primipare dans 70% des cas.
La fréquence de l’Éclampsie en période anté-partum est de 49,30%, celle du post-partum s’élève à 32,40% contre 18,30% du per-partum.
Ces résultats d’une étude effectuée au CHU du TOGO en Afrique en 1999 reflètent la déficience de la prise en charge des parturientes ainsi que la négligence en matière de consultations prénatales.
Les saisons froides et fraîches sont les périodes de prédilection
Le pronostic fœtal est fâcheux avec 15,89% de mortinatalité, 43,75% de prématurité et 37,50% de décès intra-utérin.
Quant au pronostic maternel, il est variable avec 6% de décès.
Physiopathologie
Les diverses manifestations cliniques materno-fœtales sont les conséquences d’une ischémie utéro- placentaire qui constitue le primum movens de la maladie.
Causes mécaniques
La grossesse gémellaire ou l’hydramnios, sources de distension utérine, favorisent la compression des vaisseaux postérieurs utérins ; entraînant une ischémie placentaire dans le territoire de la caduque utérine et dans le placenta.
La primiparité est également un facteur prédisposant faute d’un développement moins important des artères spiralées lors de la première grossesse. Cette lésion utéro – placentaire, une fois constituée, favorise l’hypersécrétion d’une substance assimilable aux substances du système de la Renine (Renine-like), source de vasopression et de vasoconstriction dans la circulation maternelle. Ce désordre est apparu après un déficit de sécrétion de Prostaglandine maternelle avec à la suite une hypertension artérielle.
Les convulsions sont dues à une excitation pathologique des centres nerveux supérieurs, corticaux et diencéphaliques. Il est habituel d’invoquer la responsabilité de l’œdème cérébral qui n’est que la conséquence d’un trouble de la circulation capillaire cérébrale par spasmes ou thromboses après une vasoconstriction massive des artères cérébrales.
Causes vasculaires
Cette ischémie utéro-placentaire peut entraîner un trouble de la coagulation sanguine (CIVD) qui tend à se généraliser et se complique secondairement d’une incoagulabilité consécutive à une thrombocytopenie.
Causes immunologiques (3) (38)
La grossesse, étant en elle-même une allogreffe fœtale, comporte des perturbations immunes avec une induction des tolérances immunitaires maternelles. Dans la toxémie gravidique, il y a rejet de greffe surtout quand les deux parents ont un degré d’histocompatibilité faible.
Cette anomalie de la reconnaissance maternelle de l’unité foeto-placentaire est en rapport avec les anomalies des phénomènes présidant à la tolérance du fœtus et du placenta par la mère. Le mécanisme en est encore mal connu.
La pré-éclampsie est une maladie de la première grossesse ou après changement de partenaire. On observe une variation selon la fréquence et la durée des contacts maternels avec les spermatozoïdes paternels. Ainsi, l’utilisation des préservatifs, l’insémination avec le sperme d’un donneur et le célibat avec une faible fréquence de rapports sexuels avant la grossesse pourraient être des facteurs favorisants.
Facteurs génétiques
Ce facteur est également peu connu. Il y aurait augmentation du risque de pré-éclampsie dans les grossesses inter-raciales.
Cette pathologie est quatre fois plus fréquente chez les filles de mère ayant eu une pré-éclampsie. S’agit-il d’une transmission maternelle par un gène récessif ou autosomique à pénétrance variable ? La recherche d’un gène de pré-éclampsie a échoué jusqu’à ce jour.
Troubles hormonaux
L’altération placentaire entraîne un déficit des hormones qu’il sécrète, en particulier l’Hormone Chorionique Somatotrophique (HCS), la Progestérone et l’Oestrogène, ce qui se traduit par un retard de croissance fœtale intra-utérine ainsi qu’ une souffrance placentaire.
Facteurs de risque
Plusieurs facteurs de risque sont détectés. Ce sont :
• les néphropathies chroniques
• le diabète
• la gémellité
• les âges extrêmes
• la primiparité
• le climat frais
• certaines conditions de travail (station debout prolongée avec nombreux déplacements)
• le niveau socio-économique bas.
Clinique
La pré-éclampsie
Cette phase correspond à l’aggravation de l’hypertension artérielle, de la protéinurie et des œdèmes.
Les signes cliniques évocateurs sont :
• Les céphalées : qui sont constantes, pulsatiles, frontales ou en casque, apparaissant quelques jours avant la crise. C’est le syndrome le plus évocateur associant un état d’adynamie, de somnolence invincible et des vertiges.
• Les troubles oculaires : à type d’amaurose disparaissant sans séquelles en général, une diplopie ou une diminution de l’acuité visuelle.
• Les troubles digestifs comme les nausées et les vomissements, la fameuse douleur en barre épigastrique décrite par CHAUSSIER. Cela traduit une hémorragie hépatique sous capsulaire et indique l’imminence de l’éclampsie.
La crise éclamptique
Elle est comparable à une crise épileptique généralisée. Elle évolue en quatre périodes :
Période d’invasion
Elle n’excède pas soixante secondes et se caractérise par l’apparition sans aura de contractions fibrillaires localisées de la face et du cou, des trémulations des paupières, des mouvements saccadés de la langue projetée en dehors, les globes oculaires roulées dans l’orbite et finissant par s’immobiliser latéralement. En même temps, la tête se dévie dans le même sens après des mouvements latéraux successifs.
Les avant-bras se mettent en pronation forcée, les mains et doigts en flexion et opposition. Ces contractions épargnent les membres inférieurs.
Période tonique
Elle varie entre 20 à 30 secondes et se caractérise par la contracture de tous les muscles du corps :
• la tête est renversée en arrière en rotation externe ;
• la face est figée avec yeux révulsés en haut et en dehors, la mâchoire est très serrée ;
• le tronc est cambré en opisthotonos ;
• les membres supérieurs sont en flexion et membres inférieurs en extension ;
• et une apnée témoigne de l’hypertonie par atteinte des muscles respiratoires.
Période clonique
Elle dure quelques minutes. Une longue respiration met fin à la menace d’asphyxie avec une expiration bruyante à laquelle succèdent les convulsions.
Elles épargnent les membres inférieurs avec :
• la tête rejetée rythmiquement en arrière et sur le côté ;
• la face imprimée de grimaces ;
• les yeux en pseudo-nystagmus ;
• et la mâchoire en vive contraction.
Période comateuse
Sa durée est fonction de l’intensité et de la répétition des crises. Tous les degrés de profondeur de coma peuvent être observés. Il y a résolution musculaire complète, sans signe de foyer. L’aréflexie est totale. La respiration est régulière mais stertoreuse et de durée variable.
A la sortie de la crise ou phase de réveil, la malade ne garde aucun souvenir de ce qui s’est passé. Il n’y a pas émission volontaire d’urines au cours de la crise.
Biologie
1- L’examen du fond d’œil montre des modifications ophtalmologiques telles que :
• des œdèmes généralisés de la rétine ;
• une hypertension artérielle rétinienne ;
• des spasmes artériels et dilatation veineuse.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE REVUE DE LA LITERATURE
1- Rappel de connaissance sur la nephropathie gravidique
1.1-Définition
1.2- Epidémiologie
1.3-Physiopathologie
1.4-Diagnostic
1.4.1- Diagnostic positif
1.4.2- Diagnostics différentiels
1.5- Evolution et pronostic
1.6-Traitement
1.6.1- Traitement préventif
1.6.2- Traitement curatif
2- Généralité sur l’eclampsie
2.1- Définition
2.2- Historique
2.3- Epidémiologie
2.4- Physiopathologie
2.5- Clinique
2.5.1- La pré – éclampsie
2.5.2- La crise éclamptique
2.6- Biologie
2.7- Diagnostics différentiels
2.7.1- Au cours de la grossesse
2.7.2- Pendant l’accouchement
2.7.3-Dans le post-partum lointain
2.8- Evolution et Pronostic
2.8.1- Evolution et complications
2.8.2- Pronostics
2.8.3- Les éléments de pronostic
2.9- Traitement
2.9.1- Traitement préventif
2.9.2- Traitement curatif
2.9.3-Traitements obstétricaux
DEUXIEME PARTIE
1-Enonce du problème
2-Objectifs de l’ étude
3-Cadre de l’étude
4- Methodologie
5- Resultats
5.1- Aspects epidemiologiques
5.2- Caractère maternel
5.3- Aspects cliniques
5.4- Aspects évolutifs
TROISIEME PARTIE
1-Commentaires
1.1-Habitudes du service
1.2-Aspects épidémiologiques
1.3-Aspects cliniques
1.4-Aspects evolutifs
2-Suggestions
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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