PFE & RAPPORT MÉCANISMES DE RÉÉPITHÉLIALISATION DES PLAIES CUTANÉES : EXPRESSION DES PROTÉINES DE STRESS CHEZ LA SOURIS ET ANALYSE À L’AIDE D’UN NOUVEAU MODÈLE TRIDIMENSIONNEL HUMAIN DÉVELOPPÉ PAR GÉNIE TISSULAIRE PDF
Résumé (court)
Résumé (long)
Table des matières
Table des illustrations
Avant-propos
Lexique
Abréviations
Aperçu général
REVUE DE LA LITTÉRATURE
Histologie de la peau
1.1 – Fonctions du système cutané
1.2 – Morphologie de la peau humaine
1.2.1 – Épiderme
La différenciation des kératinocytes et le développement des couches épidermiques
La différenciation terminale et l’apoptose des kératinocytes
Jonctions cellulaires
Populations cellulaires de l’épiderme
Vascularisation
1.2.2 – Jonction dermo-épidermique
Structure
Fonctions
Hémidesmosomes
1.2.3 – Derme
Matrice dermique
Populations cellulaires dermiques
1.2.4 – Annexes cutanées
1.3 – Particularités de la peau de souris
Culture cellulaire et modèles de guérison des plaies
2.1 – Interactions épithéliales-mésenchymateuses
2.2 – Culture cellulaire et peaux reconstruites
2.3 – Modèles guérison des plaies
Types de plaies
3.1 – Profondeur de la plaie
3.1.1 – Premier degré
3.1.2 – Deuxième degré
3.1.3 – Troisième degré
3.1.4 – Considérations médicales
3.2 – Étendue de la plaie
3.3 – Nature de la plaie
3.4 – Modes de guérison
3.5 – Présentation des conditions d’étude
Guérison des plaies
4.1 – Inflammation
4.1.1 – Hémostase
Hémostase primaire
Coagulation
4.1.2 – Exsudat et cellules inflammatoires
Médiateurs de l’inflammation
Neutrophiles
Monocytes/macrophages
Lymphocytes
Éosinophiles
4.1.3 – Présentation clinique de l’inflammation
4.1.4 – Dessication du caillot de fibrine et des tissus adjacents à la plaie
4.2 – Organisation de l’exsudat
4.2.1 – Réépithélialisation
Adaptation morphologique des kératinocytes
Migration des kératinocytes
Prolifération des kératinocytes
Maturation du néoépiderme
4.2.2 – Formation du tissu de granulation
Fibroplasie
Néovascularisation
4.2.3 – Présentation clinique après organisation de l’exsudat
4.3 – Remodelage
4.3.1 – Remodelage matriciel
4.3.2 – Régression vasculaire
4.3.3 – Réduction de la densité cellulaire
4.4 – Micro-environnement cicatriciel
Protéines de stress
5.1 – Aperçu général
5.1.1 – Diversité des conditions de stress
5.1.2 – Diversité des Hsp et conservation phylogénique
5.1.3 – Diversité des localisations cellulaires et tissulaires
5.1.4 – Fonction de chaperon
5.1.5 – Induction des Hsp
5.2 – Hsp27
5.3 – Hsp70
5.4 – Hsp60
5.5 – Hsp90
5.6 – Expression des Hsp par les kératinocytes en réponse au stress
6 – Objectifs
MANUSCRITS SCIENTIFIQUES
Expression des protéines de stress dans la peau de souris durant la guérison
des plaies
Résumé
Expression of heat shock proteins in mouse skin during wound healing
Abstract
Introduction
Material and methods
Surgery
Antibodies
Gel electrophoresis and immunoblot analysis
Immunofluorescence microscopy
Results
Antibodies specificity
Keratin 6
Variations in the expression of Hsps as a function of the location of keratinocytes
within the regenerating epidermis
Hsp60
Hsp90
Hsp27
Inducible Hsp70
Discussion
Acknowledgements
Literature cited
Mécanismes de réépithélialisation des plaies : éléments de réponses à des questions
de longue date à l’aide de peaux reconstruites par génie tissulaire
Résumé
Mechanisms of wound reepithelialization: hints from a tissue-engineered
reconstructed skin to long-standing questions
Abstract
Introduction
Material and methods
Cell culture
Wound-healing model
Wound treatments and calculation of the reepithelialization rate
Histology
Immunohistochemistry
Transmission electron microscopy
Calculation of the proliferative index
Results
Sensitivity of the human wound-healing model to quantify the reepithelialization rate
Histological and electron microscopical analysis of the wound-healing model
Reformation of the dermo-epidermal junction in the wound
Fibrin and platelet-rich plasma delayed DEJ reformation
Progressive regeneration of a differentiated epidermis in the wound
Keratinocyte migration in the migrating epidermal tongue
Increased proliferation in the recent regions of the neoepidermis
Discussion
Acceleration of wound closure and potential use of the model for drug screening
Differentiation of the regenerating epidermis and reformation of the DEJ
The increased proliferation would supply cells for migration and stratification
Two complementary mechanisms are simultaneously involved in wound
reepithelialization
Acknowledgements
References
DISCUSSION GÉNÉRALE
3.1 – Subdivision du néoépiderme (NE) en régions
3.2 – Protéines de stress
3.3 – Développement du modèle de guérison des plaies
3.4 – Régénération de la jonction dermo-épidermique (JDE)
3.5 – Mécanismes de réépithélialisation des plaies
3.6 – Applications potentielles du modèle de guérison des plaies
3.7 – Principes d’intérêt clinique
3.8 – Déroulement longitudinal de ces travaux
Bibliographie
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Au cours de mes études doctorales, j’ai eu l’occasion de réaliser diverses expériences sur des souris, de la peau humaine, des cellules humaines en culture et de la peau reconstruite en laboratoire.
Grâce au support technique de mes collaborateurs, j’ai accompli les diverses manipulations. J’ai fait la récolte de l’ensemble des données et observations qui ont ensuite permis la rédaction de manuscrits scientifiques.
Les multiples idées présentées proviennent des réflexions qui me sont venues lorsque j’effectuais la collecte ou l’analyse des informations. Après accord avec mes co-auteurs, nous avons retenu et rédigé seulement celles dont les preuves scientifiques étaient les plus solides. Nous avons publié un premier article: « Expression des protéines de stress dans la peau de souris durant la guérison des plaies » dans la revue Journal of Histochemistry & Cytochemistry en 1998 – 46 (11) 1291- 1301.
À la suite de ces observations recueillies in vivo, j’ai lancé une série de manipulations en culture cellulaire qui ont conduit à la rédaction d’un deuxième article accepté pour publication dans le réputé journal FASEB : « Mécanismes de réépithélialisation des plaies : éléments de réponses à des questions de longue date provenant de peaux reconstruites par génie tissulaire ».
La réalisation de cette thèse n’aurait pas été possible sans la participation d’autres personnes. Ma profonde reconnaissance va à la Dre Lucie Germain, ma directrice de recherche, et à la Dre Véronique Moulin, ma co-directrice immédiate, pour l’encadrement qu’elles m’ont donné, le temps qu’elles m’ont consacré, leur compréhension et la liberté dont j’ai disposé afin de réaliser ces études. Je remercie le Dr François Auger, mon co directeur, pour m’avoir fourni les conditions appropriées à la réussite de cette thèse dans son laboratoire. De précieux collaborateurs m’ont accompagné au cours de ce travail de recherche.
À chacun, j’exprime toute ma gratitude : Dr Robert Tanguay pour le support, les critiques, les discussions à propos des protéines de stress et le don des anticorps contre ces protéines (anti Hsp60, Hsp70, Hsc70 et Hsp90); Dr Jacques Landry pour le don des anticorps antiHsp27 humaine et de rongeur; M. Bruno Parent, stagiaire d’été, pour les chocs thermiques .
