Après les accidents vasculaires cérébraux, l’atteinte vasculaire périphérique, la maladie coronaire, l’anévrysme de l’aorte abdominale (AAA) est la quatrième localisation de l’atteinte artérioscléreuse. L’anévrysme de l’aorte abdominale devient un motif d’hospitalisation de plus en plus fréquent dans le Service de Réanimation Chirurgicale du CHU-JRA ces derniers temps. La moyenne d’âge est de 65 à 75 ans avec une nette prédominance du genre masculin. Souvent, ces patients viennent consulter pour douleur abdominale diffuse ou douleur lombaire. Ils sont hypertendus, traités de façon irrégulière et chez les hommes, ce sont des éthylo-tabagiques chroniques présentant parfois de bronchopneumopathies obstructives chroniques. Ou encore, la découverte de l’AAA se fait à partir de l’échographie abdominale prescrit suite à une douleur abdominale faisant découvrir alors d’autres pathologies telles l’appendicite aiguë. Dès fois aussi, les chirurgiens sont obligés de recourir à une laparotomie exploratrice dans le but de diagnostiquer et de traiter cet AAA. Pour le diagnostic, les différentes imageries restent chères et limitent ainsi l’exploration préopératoire. Le traitement classique est la mise à place de prothèse aortoaortique ou aorto-bi-iliaque.
L’ANEVRYSME DE L’AORTE ABDOMINALE
Rappels
En 1845, Broca a défini un anévrysme comme une tumeur circonscrite, pleine de sang liquide ou concrété, communiquant directement avec la lumière d’une artère et entourée par une membrane en forme de sac. Depuis, plusieurs chirurgiens ont tenté de définir cet anévrysme, il s’agit ainsi d’une perte acquise du parallélisme des parois d’une artère et le diamètre de l’anévrysme devient ainsi supérieur à deux fois au diamètre normal de l’artère considérée. (2) Conventionnellement, la mesure équivaut au diamètre antéro-postérieur de l’aorte. Il peut se présenter sous la forme d’une distension sacciforme, fusiforme ou cupuliforme. (3) Quand la localisation est dans la portion abdominale de l’aorte, c’est l’anévrysme de l’aorte abdominale dit « athéromateux ». Le plus souvent, il se situe en dessous des artères rénales, dans son segment V, avant que l’aorte se divise en deux artères iliaques irriguant les deux membres inférieurs. C’est le sujet de notre étude. Mais, il existe d’autres anévrysmes : les anévrysmes thoraco-abdominaux, les anévrysmes sur dissection aortique, les anévrysmes sur artérite inflammatoires (maladie de Takayashu, maladie de Kawasaki, le lupus érythémateux disséminé), les anévrysmes infectieux (comme le cas lors d’une greffe bactérienne sur aorte), les anévrysmes lors des maladies héréditaires telles l’anévrysme lors de maladie de Marfan et enfin les fauxanévrysmes.
Trois tableaux cliniques peuvent-être alors rencontrés:
• les anévrysmes asymptomatiques,
• les anévrysmes symptomatiques,
• les anévrysmes rompus.
EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
L’AAA touche le plus souvent les sujets âgés entre 65 et 75 ans, il touche préférentiellement l’homme que la femme. En France, la prévalence dans la population générale est de 4,3 % chez les hommes et de 2,1 % chez les femmes. On a remarqué que cette prévalence augmente linéairement avec l’âge à partir de 60 ans. Pour Grimshaw, la prévalence des AAA > 40 mm à 65 ans est de 2% chez l’homme et est de 0,3 % chez la femme, 3,5 % à l’âge de 70 ans chez l’homme et 5% chez le groupe d’hommes de 75 ans. Aux Etats-Unis, on note 15 000 décès par année par rupture d’anévrysme de l’aorte abdominale. Et dans l’étude Troms study, aucun AAA n’a été trouvé avant 48 ans. Dans les maladies athéromateuses, il existe des facteurs de risque modifiables tels le tabac, l’HTA et de des facteurs non modifiables tels l’âge, le genre, l’hérédité. (9) Ainsi, l’AAA survient chez un patient ayant des facteurs de risque cardiovasculaires tels que l’HTA, l’athérosclérose, le tabagisme, le surcharge et parfois le diabète, qui, pour certains auteurs, semble être un facteur de protection. (10) Il semble que la bronchopneumopathie chronique obstructive est un facteur favorisant de l’anévrysme. Le tabagisme est le premier facteur relatif à l’AAA : ce risque s’accroit avec le nombre d’années de tabagisme actif et que le sujet est jeune (10 – 12). Pour Singh (13) : le tabagisme actif est un facteur de risque d’AAA 4 à 5 fois plus puissant que l’HTA chez l’homme et 2,5 à 3 fois plus chez la femme. C’est un facteur de croissance plus rapide de l’AAA par rapport à l’athérosclérose.
En outre, le BPCO sévère, l’HTA non ou mal contrôlée sont liés à des risques de rupture .
A Madagascar, les données d’une étude rejoignent les résultats de la littérature : Dans plus de la moitié des cas, l’anévrysme de l’aorte se localise dans sa partie abdominale avec une extension sous-rénale. Plus de 75% des patients atteint de AAA sont du genre masculin, ils ont plus de 60 ans et sont des terrains artérioscléreux et tabagique.
ETIOPATHOGENIE
L’AAA survient surtout chez les patients avec des athéroscléroses, des claudications intermittentes des membres inférieurs, bref, chez un patient poly-athéromateux. Toutefois, l’étiologie est multi-factorielle.
Des hypothèses ont été développées:
La perte de l’élastine dans l’AAA par augmentation de l’activité protéolytique et par destruction par l’athérome de la paroi aortique provoque une dilatation de l’artère. Ceci est favorisé par une HTA et l’évolution d’un AAA se tend spontanément vers l’augmentation de son diamètre d’où sa rupture. L’augmentation de la tension de la paroi artérielle génère des phénomènes inflammatoires adventiciels fragilisant ainsi cette paroi en provoquant la thrombose des vasa-vasorum à l’origine des foyers d’infarctus pariétaux, points de départ de la rupture. D’autre part, l’antécédent familial d’AAA suppose un défaut génétiquement déterminé dans la production de collagène de type III. En fait, l’existence d’antécédent familial au premier degré d’AAA est un fort facteur de présomption de survenue d’AAA. Ce facteur est également un facteur en faveur de survenue précoce et de rupture d’AAA. Finalement, il paraît que la lordose lombaire est un élément favorisant du développement d’AAA car l’aorte abdominale, dans sa portion sous-rénale est libre. Il ne se fixe pas sur les artères viscérales.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS : L’ANEVRYSME DE L’AORTE ABDOMINALE
I. Rappels
I-1- Epidémiologie et facteurs de risque
I-2- Etiopathogenie
I-3- Diagnostic
I-3-1- Diagnostic clinique
I-3-1-1- L’AAA asymptomatique
I-3-1-2- L’AAA symptomatique
a. La douleur
b. La masse au niveau de l’abdomen
c. Les autres signes
I-3-1-3- L’AAA rompu
a. La pré-rupture ou fissuration
b. La rupture en péritoine libre ou rupture ouverte
c. La rupture dans le rétro-péritoine
d. La rupture contenue
e. La rupture dans un organe de voisinage
I-3-2- Diagnostic paraclinique
I-3-2-1- La radiographie de l’abdomen sans préparation
I-3-2-2- L’échographie ultra-sonore
I-3-2-3- L’angioscanner aortique
I-4- La prise en charge
I-4-1- Prise en charge médicale
I-4-2- Prise en charge chirurgicale
a. La chirurgie conventionnelle
b. La chirurgie endovasculaire
I-4-3- Du côté anesthésie réanimation
a. Prise en charge préopératoire
b. En période peropératoire
c. En période post-opératoire
d. A long terme
DEUXIEME PARTIE
II- OBSERVATION MEDICALE
II-1- Histoire de la maladie
II-2- Antécédents
II-2-1- Personnels
II-2-2- Toxiques
II-2-3- Familiaux
II-2-4- Chirurgicaux
II-3- Examen clinique
II-4- Première conduite à tenir
II-5- Période préopératoire
II-6- Période opératoire
II-7- Période post-opératoire
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
III-1- Commentaires
III-1-1 Concernant le patient
III-1-2 Concernant les examens complémentaires
III-1-3 A propos de la chirurgie
III-1-4 Les complications post-opératoires
III-2- Suggestions
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
