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ANATOMIE PATHOLOGIQUE DES MASTOPATHIES BENIGNES
LESIONS BENIGNES ELEMENTAIRES
Le terme de maladie fibro ou scléro-kystique longtemps employé, apparait en fait mal approprié. En effet, il englobe des lésions à potentiel évolutif très variable, allant de modifications à minima, quasi physiologiques et très répandues, jusqu’à des lésions moins répandues, proliférantes et qui sont, comme nous le verrons, de véritables facteurs de risque de cancer du sein.
Nombreux auteurs emploient actuellement le terme de modifications fibro-kystiques. Ainsi B. Zafrani et A. Vincent-Salomon de l’institut Curie [159] proposent de distinguer les modifications fibro-kystiques d’une part, comprenant les kystes, l’adénose et la fibrose qui sont des altérations minimales et fréquentes de la glande mammaire et d’autre part l’hyperplasie épithéliale.
Pour ces mêmes auteurs, la cicatrice radiaire est classée dans le groupe des lésions sclérosantes qui englobe également l’adénose sclérosante. Nous étudierons successivement ces trois chapitres, en rappelant qu’il s’agit d’une classification arbitraire, puisque ces lésions sont en pratique fréquemment intriquées.
Modifications fibro-kystiques
Aspects cliniques
On distingue trois stades cliniques qui se succèdent aux différentes périodes de la vie :
Le premier stade concerne des femmes âgées d’une vingtaine d’années et qui présentent des sensations prémenstruelles de tension, de gonflement mammaire. Ces symptômes durent environ une semaine.
Le second stade, qui survient approximativement entre 30 et 40 ans, est caractérisé par une augmentation en durée et en intensité de ces symptômes prémenstruels qui peuvent facilement perdurer pendant deux semaines voire plus. La palpation des seins retrouve alors de multiples « placards » de mastose, fermes, sensibles, de 2-3 centimètres environ.
Après 40 ans, les mastodynies et sensation de tension mammaire peuvent devenir quasi permanentes et invalidantes. La palpation mammaire reste sensible, avec des zones de mastose qui siègent plus volontiers au niveau du quadrant supéro-externe des deux seins. Les plus volumineux kystes sont parfois palpables.
Le développement de ces modifications fibro-kystiques est vraisemblablement sous l’influence hormonale. On constate en effet que le risque de développer ce type d’altérations bénignes augmente en cas de déséquilibres hormonaux impliquant une hyperœstrogénie absolue ou relative.
Les œstrogènes ont ainsi été incriminés dans le développement des cellules épithéliales canalaires et dans l’induction d’une fibrose stromale, elle-même à l’origine de la formation des kystes [132]. Après la ménopause, le niveau de sécrétion œstrogénique devient négligeable et les modifications fibro-kystiques involuent dans la majorité des cas, remplacées progressivement par du tissu adipeux.
La fibrose
Associée à l’involution graisseuse, une fibrose fibrillaire puis hyaline apparaît avec l’âge dans le cadre de dégénérescences constantes et paraphysiologiques. Elle peut intéresser le tissu conjonctif interstitiel commun ou le tissu conjonctif spécialisé palléal. Elle s’accompagne variablement d’une élastose et de la formation de microcalcifications.
Les kystes
Physiopathologie
Ils sont très fréquents mais essentiellement retrouvés aux âges moyens de la vie, entre 35 et 50 ans. On peut également les rencontrer en post-ménopause chez les femmes soumises à un traitement hormonal substitutif. Leur taille est variable : on décrit les microkystes de moins de 3 mm et les kystes de plus de 3 mm.
Les kystes prennent naissance au niveau du lobule. Les petits kystes résultent d’anomalies de la sécrétion et de la réabsorption au niveau d’un canal galactophorique intralobulaire. La fibrose stromale intralobulaire est responsable d’obstructions des canaux galactophores, ce qui a pour conséquence une rétention de liquide en amont de l’obstacle. Ceci explique la formation de kystes. Les microkystes peuvent ensuite subir une expansion progressive pour former des kystes plus volumineux.
Aspects macroscopiques
Les kystes se présentent sous la forme de masses arrondies, rénitentes, aux contours réguliers et à contenu liquidien généralement translucide. Les plus volumineux d’entre eux sont palpables lorsqu’ils sont superficiels, sous forme de nodules réguliers, mobiles, parfois durs lorsque le liquide qu’ils contiennent est sous tension (figure 11).
Aspects microscopiques
Kystes simples
La paroi des kystes correspond à celle du canal galactophore. L’épithélium peut présenter de grandes variations ; il peut être normal, atrophique, métaplasique de type apocrine, hyperplasique voire atypique.
Métaplasie apocrine
Elle correspond à une transformation de l’épithélium. En bordure d’un acinus dilaté, les cellules prennent une forme cylindrique avec un cytoplasme abondant, éosinophile et granuleux qui réalise des projections apicales. Le noyau, basal, est arrondi ou ovalaire et nucléolé. Cette métaplasie se rencontre dans les kystes ou les canalicules intralobulaires [2]. Au niveau des kystes, cet épithélium métaplasique peut réaliser de petites touffes papillaires à axe conjonctivo-vasculaire et à développement endoluminal : on parle dans ce cas d’hyperplasie apocrine.
Les sécrétions produites par les cellules en métaplasie apocrine en bordure des acini seraient responsables d’une distension puis d’une fusion de ces derniers, aboutissant à la formation de kystes [154].
L’adénose
Physiopathologie
L’adénose correspond à une hyperplasie des lobules portant sur tout ou une partie de leurs constituants. Il en résulte une croissance en taille et en nombre des lobules par prolifération des canalicules intralobulaires, des cellules épithéliales et myoépithéliales des acini et/ou du tissu conjonctif palléal.
Aspects microscopiques
L’architecture ductulaire devient celle d’un lobule scléreux. On retrouve souvent des calcifications dans la lumière des canalicules. Il peut s’agir d’une adénose banale, dite simple, lorsque les cellules conservent un aspect normal.
On peut également rencontrer des types d’adénose plus particuliers : la métaplasie cylindrique et l’adénose sclérosante (qui sera décrite plus loin). L’adénose micro-glandulaire est beaucoup plus rare.
La métaplasie cylindrique, appelée par les anglo-saxons « Blunt ductadenosis », est une forme bien connue des pathologistes caractérisée par un aspect dilaté et irrégulier des canalicules associé à une hypertrophie des cellules épithéliales qui apparaissent cylindriques, hautes, à noyau basal. Les cellules myoépithéliales peuvent également être hypertrophiques et sont bien visibles.
Hyperplasie epitheliale : hyperplasie « commune » de type canalaire
Définition
L’hyperplasie épithéliale désigne une prolifération non papillaire de l’épithélium qui peut siéger à tous les niveaux du système galactophorique.
On distingue classiquement les hyperplasies épithéliales de type canalaire et de type lobulaire, mais on préfère aujourd’hui une classification basée sur des critères histologiques car la localisation n’est pas un élément distinctif, la grande majorité des hyperplasies épithéliales siégeant au niveau du lobule.
L’hyperplasie épithéliale de type canalaire dite « commune » est rencontrée quasi électivement au niveau de l’unité terminale ductulo-lobulaire. Elle est appelée communément hyperplasie canalaire simple, sans atypies.
Aspects microscopiques
L’hyperplasie épithéliale commune de type canalaire est caractérisée par un agencement cellulaire désordonné avec chevauchement des cellules les unes par rapport aux autres. Les limites cytoplasmiques sont difficilement individualisables : on parle d’aspect syncitial. Les espaces intercellulaires, irréguliers, ménagent des fentes de différentes tailles. Les cellules sont polymorphes et l’on observe d’importantes variations de forme, de taille, ainsi que de répartition nucléaire. Parfois les cellules prennent une disposition parallèle entre elles et créent alors une impression de courants cellulaires.
Malgré la diversité architecturale, la caractéristique commune aux lésions d’hyperplasie canalaire simple réside en l’absence d’atypie cellulaire. L’étendue des lésions est très variable avec tantôt un caractère focal peu étendu, tantôt un aspect diffus. Il peut y avoir comblement des lumières canalaires.
L’hyperplasie épithéliale commune est classée en fonction du degré de prolifération cellulaire. On parle d’hyperplasie épithéliale légère, modérée ou floride selon que l’on observe une prolifération de respectivement 3 à 4 couches, 5 à 10 couches ou plus de 10 couches cellulaires au-dessus de la membrane basale [64].
A côté de ces proliférations épithéliales dites « simples » on distingue les lésions d’hyperplasie canalaire et lobulaires atypiques qui présentent certains critères architecturaux des carcinomes canalaires et lobulaires in situ.
Lésions sclérosantes
Elles sont caractérisées à la fois par une prolifération épithéliale et par une fibrose du tissu conjonctif. Elles ont en commun de poser de fréquents problèmes diagnostiques à la fois sur les plans clinique, radiologique et histologique car elles peuvent en imposer pour des lésions cancéreuses. Nous nous attarderons plus particulièrement sur deux entités fréquentes : l’adénose sclérosante et la cicatrice radiaire.
L’adénose sclérosante
Il s’agit d’une lésion bénigne centrolobulaire caractérisée par sa tendance à mimer les aspects macroscopique et microscopique du carcinome infiltrant. Cette lésion n’est pas rare, puisque dans les séries chirurgicales, elle est observée dans 12,5% des biopsies sur sein non cancéreux et 5 à 7% des biopsies sur sein cancéreux [143]. Elle se manifeste surtout entre 30 et 40 ans[87].
Aspects macroscopiques
Classiquement l’adénose sclérosante prend macroscopiquement un aspect granulaire diffus, plus ou moins étendu. A la palpation, cette lésion est ferme mais non indurée.
Parfois elle peut se présenter sous la forme d’une tumeur nodulaire d’environ 2 à 2,5 centimètres de diamètre pouvant être cliniquement palpable et sensible. On parle dans ce cas d’adénose pseudo-tumorale. Elle est alors individualisable sous la forme d’un agglomérat de petits nodules luisants regroupés autour d’un centre scléreux. Les anglo-saxons parlent de « nodularsclerosingadenosis » ou de « adenosistumor ».
Aspects microscopiques
A l’histologie, l’adénose sclérosante est caractérisée par une prolifération des constituants de l’unité terminale ductulo-lobulaire (UTDL) avec sclérose marquée du tissu palléal.
Cette fibrose est responsable d’une désorganisation de l’architecture de l’UTDL avec un aspect désordonné et déformé des acini, une distorsion et un attirement des canalicules.
La lésion conserve toutefois un caractère « organoïde » : ses limites sont relativement bien circonscrites. Cet aspect est plus volontiers repérable à faible grossissement. Lorsque la fibrose est majeure, elle peut être responsable d’une oblitération des tubules qui deviennent difficilement reconnaissables.
Des calcifications sont retrouvées dans 50% des cas environs.
Le double contingent cellulaire épithélial et myoépithélial est conservé.
Les cellules épithéliales peuvent subir une métaplasie apocrine.
L’aspect microscopique de l’adénose sclérosante peut parfois poser des problèmes de diagnostic différentiel avec un carcinome infiltrant.
En cas de doute diagnostic, le pathologiste s’aidera d’arguments morphologiques tels que la conservation de l’agencement lobulaire et de techniques immuno-histochimiques permettant de visualiser la présence de cellules myoépithéliales par détection de l’actine musculaire lisse. Le carcinome tubulaire en particulier représente un diagnostic différentiel difficile. Celui-ci est caractérisé, à la différence de l’adénose sclérosante, par l’absence de membrane basale et de cellules myoépithéliales. Le pathologiste doit également différencier l’adénose sclérosante de la cicatrice radiaire, qui comporte une sclérose plus extensive et une cicatrice centrale fibrocollagéneuse [41].
L’adénose sclérosante peut également être associée à d’autres lésions bénignes. Harmindar et coll. ont retrouvé un papillome ou une cicatrice radiaire associés à 7% des cas d’adénose sclérosante [67].
La cicatrice radiaire
Définition et aspects macroscopiques
La cicatrice radiaire, autre lésion sclérosante fréquente, est caractérisée par un centre fibro-élastosique entouré d’une couronne de canaux et de lobules. En fait, il ne s’agit pas à proprement parler d’une cicatrice et elle n’est pas corrélée à d’éventuels antécédents traumatiques ou chirurgicaux. Parmi les mécanismes étiopathogéniques avancés, on évoque plutôt une réaction inflammatoire locale ou une ischémie chronique avec des infarcissements progressifs.
Sa prévalence a été estimée entre 0,1 à 2 pour 1000 parmi les mammographies de dépistage et 1,7 à 14% sur les séries autopsiques. Elle se rencontre préférentiellement après 50 ans. Son caractère bilatéral ou multicentrique n’est pas rare, puisqu’il est décrit dans, respectivement, 43% et 67% des cas [77].
La cicatrice radiaire est désignée par les anglo-saxons sous les termes de « radial scar » pour les lésions de moins de 1 cm ou par « complex sclerosing lesion » pour celles de 1 cm ou plus.
Dans la majorité des cas, elle ne possède pas de traduction macroscopique évidente. Cliniquement elle n’est en général pas palpable du fait de sa petite taille et n’entraîne ni rétraction ni épaississement cutané. Sa découverte est soit histologique fortuite soit mammographique [83]. Lorsqu’elle est visible à l’œil nu, c’est en général sous la forme d’une tumeur nodulaire ou stellaire, ferme, présentant des travées blanchâtres (élastosiques). Cet aspect évoque celui d’un carcinome infiltrant.
Aspects microscopiques
L’aspect microscopique varie en fonction du degré de fibrose et de dépôts élastosiques ainsi qu’en fonction de l’existence et de la nature des lésions proliférantes au niveau des canalicules périphériques.
La cicatrice radiaire est constituée d’une zone centrale et d’une zone périphérique :
la zone centrale est composée d’un stroma scléro-élastosique au sein duquel se distinguent des structures tubulaires plus ou moins déformées, étirées, de forme et de taille irrégulières et dont la lumière est volontiers collabée.
la zone périphérique constitue une couronne de canalicules et de lobules. A ce niveau, comme l’illustre le tableau ci-dessous, on observe fréquemment des lésions élémentaires bénignes surajoutées telles que des formations kystiques, une métaplasie apocrine, une adénose simple ou en métaplasie cylindrique, une adénose sclérosante ou parfois de petits papillomes bénins. Des calcifications sont également parfois retrouvées.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- EMBRYOLOGIE DU SEIN
1- EMBRYOLOGIE
1-1- Embryogénèse
1-2- Puberté
1-3- Influence des menstruations
1-4- Grossesse
1-5- Involution post-ménopausique
II- ANATOMIE DU SEIN
1- CONFIGURATION EXTERNE
2- CONFIGURATION INTERNE
2-1- L’enveloppe cutanée
2-2- La glande mammaire
2-3- L’enveloppe cellulo-adipeuse
3- RAPPORTS DE LA GLANDE
4- VASCULARISATION
4-1- Vascularisation artérielle
4-2- Vascularisation veineuse
5- LYMPHATIQUES
III- ASPECTS HISTOLOGIQUES DU SEIN
1- STRUCTURE DE BASE
2- LOBES ET LOBULES
3- CANAUX GALACTOPHORES
4- TUBULO-ALVEOLES MAMMAIRES
IV- PHYSIOLOGIE DU SEIN
V- ANATOMIE PATHOLOGIQUE DES MASTOPATHIES BENIGNES
1- LESIONS BENIGNES ELEMENTAIRES
1.1- Modifications fibro-kystiques
1.1.1 Aspects cliniques
1.1.2- La fibrose
1.1.3- Les kystes
1.1.3.1- Physiopathologie
1.1.3.2- Aspects macroscopiques
1.1.3.3- Aspects microscopiques
1.1.4- L’adénose
1.1.4.1- Physiopathologie
1.1.4.2- Aspects microscopiques
1.2- Hyperplasie epitheliale : hyperplasie « commune » de type canalaire37
1.2.1- Définition
1-2-2- Aspects microscopiques
1.3- Lésions sclérosantes
1.3.1- L’adénose sclérosante
1.3.1.1- Aspects macroscopiques
1.3.1.2- Aspects microscopiques
1.3.2- La cicatrice radiaire
1.3.2.1- Définition et aspects macroscopiques
1.3.2.2- Aspects microscopiques
1.4- Les Adénofibromes
1.4.1- Aspects macroscopiques
1.4.2- Aspects microscopiques
1.5- Les Papillomes
1.5.1- Architecture
1.5.2- Caractéristiques microscopiques
1.6- Autres lésions bénignes du sein
II- EPIDEMIOLOGIE
1- EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
2- EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE : LES FACTEURS DE RISQUE
2.1- Facteurs de risque constitutionnels
2.2- Facteurs Environnementaux Et Nutrition
3- EPIDEMIOLOGIE INTERVENTIONNELLE
VI- DIAGNOSTIC DES TUMEURS BENIGNES DU SEIN
1- DIAGNOSTIC POSITIF
1.1- Circonstances de découverte
1.2- Examen physique
1.3- Examens complémentaires
1.3.1- Examens d’imagerie
1.3.1.1- La mammographie
1.3.1.2- L’échographie mammaire
1.3.1.3- Les autres examens
1.3.2- Différentes types de biopsies
2- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VII- TRAITEMENT
1- BUTS
2- MOYENS ET METHODES
2.1- Médicaux
2.2- Chirurgicaux
2.2.1- Exérèse des nodules
2.2.2- Mastectomie partielle
2.2.3- Mastectomie totale
2.2.3.1- Indications
2.2.3.2- Technique opératoire
2.2.3.2.1- Principe général
2.2.3.2.2- Premier temps opératoire
2.2.3.2.3- Deuxième temps opératoire
2.3- Moyens non médicamenteux
3- INDICATIONS
DEUXIEME PARTIE
I- METHODOLOGIE
1- CADRE DE L’ETUDE
2- PERIODE DE L’ETUDE
3- TYPE DE L’ETUDE
4- CRITERES D’INCLUSION
5- CRITERES DE NON INCLUSION
6- PARAMETRES MESURES
6.1- Données Epidémiologiques
6.2- Données Diagnostiques
7- TYPE D’ANALYSE EFFECTUE
II- RESULTATS
1- RESULTATS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1- L’âge
1.2- Le sexe
1.3- Zone de résidence
1.4- Les antécédents gynécologiques
1.4.1- L’âge des ménarches
1.4.2- La gestité
1.4.3- La parité
1.5- Antécédents chirurgicaux
1.6- Les antécédents familiaux
2- RESULTATS DIAGNOSTIQUES
2.1- Motif de consultation
2.2- Délai de consultation
2.3- Examen clinique
2.3.1- Localisation de la tumeur
2.3.2- Siège de la tumeur
2.3.3- La taille de la tumeur mammaire
2.3.4- Caractères de la tumeur
2.4- Examens à visée diagnostique
2.4.1- Mammographie
2.4.2- Echographie
2.4.3- Cytologie
2.4.4- Histologie
3- SUIVI
DISCUSSION
I- EPIDEMIOLOGIE
1- AGE
2- SEXE
3- ZONE DE RESIDENCE
4- STATUT HORMONAL
5- ANTECEDENTS FAMILIAUX DE MASTOPATHIES
II- DIAGNOSTIC
1- DONNEES CLINIQUES
1.1- Motif de consultation
1.2- Délai de consultation
1.3- Localisation de la tumeur
1.4- Siège de la tumeur
1.5- Taille de la tumeur
1.6- Caractères de la tumeur
2- DONNEES PARACLINIQUES
2.1- Echographie
2.2- Mamographie
2.3- Cytologie
2.4- Histologie
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES
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