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Os inconstants
L’organisme humain comporte aussi des os inconstants. Il existe trois groupes [38,67]:
Os suturaux
Ces petits os sont situés au niveau des sutures des os de la tête. Ils sont souvent localisés dans les fontanelles ou à proximité (os ptérique).
Os surnuméraires
Ce sont de petits osselets inconstants, surtout présents au niveau de l’extrémité distale des membres. On distingue les os surnuméraires du carpe (os radiale du carpe) et les os surnuméraires du tarse (os vésale).
Les os sésamoïdes
Les os sésamoïdes sont de petits os, de forme généralement arrondie. On les trouve régulièrement au niveau du squelette de la main et du pied. Ils peuvent aussi être situés dans les tendons comme par exemple la patella qui est le plus volumineux.
Histologie
Aspect macroscopique
Parties de l’os
Macroscopiquement, on distingue trois parties importantes au niveau des os longs :
La diaphyse
Partie centrale des os longs, creusée d’une cavité : le canal médullaire tapissé d’une membrane appelée endoste. Cette cavité est occupée par la moelle osseuse dont l’aspect et la fonction varient selon l’âge. La diaphyse est bornée à ses deux extrémités par les épiphyses [38].
Les épiphyses
Les épiphyses se situent aux extrémités des os longs: une épiphyse distale (caudale) et une proximale (crâniale). Elles sont formées de tissu spongieux et sont très riches en moelle rouge hématopoïétique. Elles sont recouvertes de cartilage articulaire [38].
La métaphyse
C’est la région située entre la diaphyse et l’épiphyse. C’est à cet endroit que se trouve le cartilage de conjugaison épiphysaire. A l’âge adulte lorsque la croissance du squelette est terminée, l’os remplace le cartilage épiphysaire. La région ainsi transformée s’appelle la ligne épiphysaire [38].
Couches de l’os
Les différentes couches de l’os sont les suivantes [38]:
Cartilage articulaire
C’est un cartilage de revêtement des surfaces articulaires. Il est présent dans les articulations cartilagineuses et synoviales. Ce cartilage hyalin protège les surfaces osseuses contre l’usure due à leurs pressions et à leurs frottements mutuels.
Périoste
C’est une double couche de tissu conjonctif qui recouvre l’os, à l’exception des surfaces articulaires et des zones d’insertion tendineuse et ligamentaire. Richement vascularisé et innervé au niveau de la couche externe, le périoste joue un rôle important dans la croissance de l’os et dans sa répartition après une fracture.
Substance compacte (os haversien)
Couche périphérique de la diaphyse des os longs, courts et plats, elle est constituée principalement d’ostéons et de lamelles régulièrement orientées.
Endoste
C’est une membrane mince qui recouvre la paroi de la cavité médullaire d’un os.
Cavité médullaire (canal médullaire)
Cavité longitudinale de la diaphyse des os longs, elle est remplie de moelle osseuse.
Substance spongieuse
Tissu osseux constitué de trabécules imbriquées, cette substance délimite de petites cavités remplies de moelle osseuse rouge.
Cartilage épiphysaire
C’est une Plaque cartilagineuse temporaire qui unit l’épiphyse à la diaphyse. Sa rupture traumatique est à l’origine des décollements épiphysaires. Il contribue à la croissance en longueur de l’os.
Aspect microscopique
Le tissu osseux
Le tissu osseux est un tissu squelettique formé de deux éléments : la matrice osseuse et les cellules osseuses. C’est un tissu conjonctif spécialisé, caractérisé par la nature solide de la matrice extracellulaire [5].
Composants du tissu osseux
– La matrice osseuse
Elle est constituée de substance fondamentale et de fibres (matrice organique) ainsi que des sels minéraux. La combinaison de fibres de collagène et des sels inorganiques rend l’os exceptionnellement résistant.
Matrice minérale : elle est constituée de cristaux dont la composition chimique comprend de l’hydroxy-apatite (phosphate de carbone cristallisé) et du carbonate de calcium. Des ions calcium et phosphates sont situés en surface dans ces cristaux et participent à des échanges rapides avec le liquide interstitiel et donc avec le courant sanguin. Ainsi, l’os contient 98% du calcium de l’organisme et représente un réservoir essentiel de calcium [5 ,63].
Matrice organique : elle forme ce que l’on appelle l’ostéoïde ou substance pré-osseuse. Cette substance contient des protéines fibreuses structurales (collagène et élastine) ou adhérentes (fibronectine) ainsi que la substance interfibrillaire (10%). [5,82].
– Cellules osseuses
Le tissu osseux est constitué de quatre types de cellule [5, 86,]:
Les cellules ostéoprogénitrices : elles se trouvent dans le périoste, dans l’endoste, tapissent les canaux de Havers et les canaux de Volkmann. Elles sont des cellules souches dérivées du mésenchyme et peuvent se différencier pour former des ostéoblastes et des ostéocytes ;
Les ostéoblastes: cellules formatrices du tissu osseux qui sécrètent le collagène, qui est une substance protéique nécessaire à l’ossification ;
Les ostéocytes: cellules de forme étoilée dont les prolongements fins et longs unissent les cellules entre elles. Ce sont des cellules de tissu osseux matures ;
Les ostéoclastes: cellules qui détruisent l’os tandis que parallèlement les ostéoblastes le reconstruisent.
Variétés de tissu osseux
Il existe 3 catégories de tissu osseux qui se distinguent par le degré de maturation et / ou le mode d’organisation : le tissu osseux réticulaire encore appelé tissu osseux non lamellaire, le tissu osseux compact et le tissu spongieux.
Le tissu osseux non lamellaire
C’est un tissu osseux immature. Il est caractérisé par l’absence d’orientation organisée des fibres de collagène, qui sont entrecroisées et ne s’organisent pas en lamelles. Il présente une faible résistance mécanique [63].
Le tissu osseux compact
Encore appelé tissu osseux Haversien, il forme avec le tissu osseux spongieux, la totalité du tissu osseux mature. Il est caractérisé par une organisation spatiale stricte des fibres de collagènes en lamelles superposées. Dans le tissu osseux compact, les lamelles osseuses forment des ensembles circulaires nommés ostéons ou systèmes de Havers. Chaque ostéon est centré par un canal, le canal de Havers. [63, 67].
Le tissu osseux spongieux :
Le tissu osseux spongieux est situé dans les épiphyses des os longs ainsi que dans les os courts et les os plats. Il joue un rôle d’amortisseur grâce à la moelle emprisonnée dans les alvéoles [31]. Il est composé de trabécules séparées par des espaces médullaires qui contiennent de la moelle osseuse. Dans les trabécules épaisses, on trouve des ostéons tandis que dans les trabécules moins épaisses, on trouve simplement des lamelles irrégulières, des lacunes et des canalicules contenant les Ostéocytes et leurs tentacules [67].
Vascularisation du tissu osseux
Le tissu osseux est un tissu vascularisé contrairement aux autres tissus conjonctifs comme le cartilage. Une vascularisation absente ou défectueuse aboutit à un développement anormal du tissu osseux, à une réparation incomplète et peut engendrer des pathologies osseuses. Tout os privé de sa vascularisation se nécrose et aboutit à la mort du tissu osseux [47]. .
Le système artériel est composé de trois éléments [86, 48] :
– Artère nourricière principale : elle pénètre dans l’os par le trou nourricier, et parcourt l’os selon un trajet généralement oblique et caractéristique de chaque os, pour atteindre la cavité médullaire s’il s’agit d’un os long, le tissu spongieux dans les autres types d’os.
Cette artère se subdivise à ce niveau en deux branches, une ascendante, l’autre descendante, chacune d’elle se ramifie en plusieurs artérioles. Elle participe ainsi à la vascularisation de la quasi-totalité du cortex diaphysaire.
– Artères métaphysaires : elles assurent la vascularisation de la totalité des métaphyses, pénètrent le long de la surface périostée des métaphyses et participent à la vascularisation médullaire.
– Artères périostées : elles sont responsables de la vascularisation du cortex, cependant elles n’atteignent pas la partie centromédullaire.
Le retour veineux médullaire se fait grâce à un volumineux sinus veineux central, parallèle aux artères nourricières. Les veines nourricières et perforantes assurent le drainage sanguin des régions épiphysaires et métaphysaires vers l’extérieur de l’os.
Tissu cartilagineux
Il est fait de cellules, de fibres et de substance fondamentale :
Les chondrocytes
Elles sont volumineuses et enclavées dans la substance fondamentale à l’intérieur de loges.
Les fibres
Elles sont constituées de collagène et de fibres élastiques.
La substance fondamentale
Elle a un aspect homogène et translucide de consistance solide. Elle est composée de chondrine. Le tissu cartilagineux est dépourvu de vaisseaux, de capillaires sanguins et de fibres nerveuses. Il existe différents types de tissu cartilagineux :
– Cartilage Hyalin : situé au niveau des cartilages du nez, costaux, des voies respiratoires supérieures (de la paroi du larynx), articulaires des membres inférieures (genou, pieds..) ;
– Cartilage fibreux : situé au niveau des cartilages des disques intervertébraux, de la symphyse pubienne, de l’insertion du tendon d’Achille et des ménisques des genoux ;
– Cartilage élastique : situé au niveau du pavillon de l’oreille, l’épiglotte et le larynx, la trompe d’Eustache.
Physiopathologie de la croissance osseuse
Croissance en longueur des os longs
La croissance en longueur des os longs se fait par ossification enchondrale au niveau des cartilages épiphysaires ou cartilages de conjugaison qui s’organisent en plusieurs couches [10]. La région du cartilage de conjugaison la plus proche de l’épiphyse comprend des chondrocytes au repos. Juste au-dessous, des chondrocytes se divisent rapidement par mitoses d’où l’épaississement du cartilage de conjugaison et allongement de l’os. Les chondrocytes les plus âgés se trouvant près de la diaphyse grossissent et leur matrice se calcifie. Puis, ils meurent, leur matrice se désintègre et sont remplacés par de l’os. Les ostéoblastes déposent la matrice osseuse autour des restes de cartilage, formant ainsi des travées osseuses. Cet os spongieux sera finalement digéré par les ostéoclastes d’où la croissance en longueur du canal médullaire [21].
Croissance des os en épaisseur ou en diamètre
Ici c’est le périoste qui joue un rôle fondamental [38]. Dans le cas des os longs, les os gagnent en diamètre par le processus de croissance par apposition. Les ostéoblastes qui se trouvent au niveau du périoste sécrètent une matrice osseuse sur la surface externe de l’os. Ils forment ainsi de nouveaux ostéons. Les ostéoblastes se transforment alors en ostéocytes [21].
Régulation hormonale de la croissance osseuse
La croissance osseuse qui s’opère tout au long de l’enfance et de l’adolescence est réglée de façon très précise par un ensemble d’hormones agissant essentiellement sur les cartilages épiphysaires.
– Au cours de l’enfance, stimulus qui a le plus d’effet sur l’activité des cartilages épiphysaires est l’hormone de croissance (GH) sécrétée par l’adénohypophyse. Les hormones thyroïdiennes modulent l’activité de la GH pour que le squelette garde des proportions convenables au cours de la croissance.
– Au cours de l’adolescence, les hormones sexuelles masculinisent ou féminisent certaines parties du squelette et entraînent finalement l’ossification des cartilages épiphysaires mettant ainsi fin à la croissance en longueur des os [21].
FACTEURS ETIOLOGIQUES
Germes
La nature des germes isolés dépend du statut clinique du malade, de la porte d’entrée et de la présence ou non de matériel.
Les staphylocoques (dorés et à coagulase négative) représentent plus de 50 % des cas. Staphylococcus aureus (ou staphylocoque doré) est l’agent pathogéne le plus souvent responsable. Son origine peut être une infection staphylococcique cutanée (furoncle, anthrax, etc.), un abcès, un panaris, etc. Souvent, elle n’est pas retrouvée. Il s’agit, le plus souvent, d’une infection secondaire à une plaie osseuse, en particulier lors d’une intervention chirurgicale. Dans ce contexte, les staphylocoques à coagulase négative sont plus fréquents que les staphylocoques dorés. Ces staphylocoques ont une affinité aux tissus ostéo-articulaires par leurs grands nombres d’adhésines pour les substances protéiques et glycoprotéiques de la matrice osseuse et du cartilage.
Viennent ensuite, pour un peu plus de 25 % des cas, les streptocoques, les entérocoques, Pseudomonas aeruginosa (pyocyanique) et d’autres Pseudomonas, des entérobactéries (Enterobacter spp., Proteus spp., Serratia spp., Escherichia coli, etc.), des anaérobies ; bien plus rarement, des mycobactéries, des champignons (Candida, Aspergillus), Mycoplasma spp., salmonelles, Tropheryma whipplei, brucelles, tréponèmes, actinomycètes. D’autres bactéries, longtemps négligées ou considérées comme non pathogènes, peuvent être impliquées comme les corynébactéries non diphtheriae ou Propionibacterium acnes.
Chez le drépanocytaire, Salmonella spp peut être isolée.
Si les infections aiguës sont quasi-exclusivement monobactériennes, les ostéites chroniques sont polymicrobiennes dans près de 30 % des cas. Des associations de cocci à Gram positif à des bacilles à Gram négatif ou à des bactéries anaérobies ont été décrites [86].
Voies de contamination
La contamination bactérienne de l’os aboutit rarement à une infection osseuse. Cette contamination doit donc être prolongée, continue et abondante. Certaines parties de la structure osseuse sont particulièrement sensibles à la colonisation bactérienne et en particulier la cavité médullaire des diaphyses des os longs, espaces clos mal vascularisés [57].
La contamination osseuse peut se faire par :
Infection secondaire à une bactériémie
La localisation à l’os se fait par voie hématogène, à partir d’une source bactérienne située à distance. Cette source bactérienne peut être :
– Un foyer infectieux évolutif clairement identifié (cholécystite, pyélonéphrite, pneumonie, abcès dentaire….) ;
– Un foyer infectieux évolutif non identifié (endocardite) ;
– Une lésion anatomique permettant l’effraction vers la circulation sanguine de bactéries d’origine muqueuse ou cutanée (plaie cutané, lésions de grattage, eczéma, cancer colique ulcéré, diverticulose sigmoïdienne…).
Plus volontiers chez l’enfant que chez l’adulte, elle est plus fréquente en Afrique qu’en Europe et affecte le plus souvent la métaphyse des os longs [11, 33].
Inoculation bactérienne
Elle est le fait soit d’un acte diagnostic ou thérapeutique, soit d’une situation accidentelle, emmenant par effraction cutanée vers l’os, des bactéries présentes sur la peau ou dans l’environnement.
– Situations accidentelles : plaies pénétrantes, traumatisme balistique, morsures, fractures ouvertes…
– Intervention chirurgicale orthopédique ou traumatologique : la survenue de l’infection est soit une conséquence d’une faute d’asepsie, soit l’expression des limites des techniques d’asepsie [11, 33]. Une solution de continuité corticale et périostée mettant la cavité médullaire en contact avec le milieu extérieur est donc particulièrement redoutable. La contamination bactérienne provient alors directement du milieu extérieur comme c’est le cas des fractures ouvertes [57].
Infection par contiguïté
Il s’agit de la propagation à une structure osseuse d’une infection touchant primitivement les parties molles environnantes. Il peut s’agir d’un abcès, d’une nécrose cutanée, d’une ulcération, d’un mal perforant plantaire…etc.
Dans toutes ces circonstances, l’infection osseuse succède à un épisode aigu, que ce soit un épisode traumatique ou un épisode d’abcédations. Ce n’est que l’évolution de cet épisode initial traité insuffisamment ou de façon non adaptée qui conduit au développement d’une contamination osseuse.
Certaines ostéites paraissent d’emblée chroniques. Il peut s’agir de formes dans lesquelles le stade aigu initial est passé inaperçu, en particulier à cause de la prescription systématique d’antibiotiques.
Dans d’autres cas, l’atteinte osseuse est réactivée périodiquement par un corps étranger séquestré comme un fragment osseux dévitalisé ou tout autre corps étranger, supportant des colonies bactériennes au repos et dont le caractère pathogène s’extériorise à l’occasion d’une baisse de l’immunité de l’organisme hôte, parfois à des années de distance de l’épisode initial qui est complètement oublié [11, 33].
Terrains
Atteinte osseuse et drépanocytose
L’ostéomyélite drépanocytaire est une infection simultanée de l’os et de la moelle par voie hématogène [17]. Les manifestations ostéoarticulaires de la drépanocytose sont la conséquence d’une combinaison variable de processus pathologiques ou réactionnels résultant de l’anomalie sanguine : des phénomènes vaso-occlusifs, une hyperplasie médullaire érythroblastique et des phénomènes reconstructifs osseux induits par les précédents. L’infection est favorisée par les perturbations de la fonction splénique [14]. Elle est reconnue pour être principalement due aux salmonelles, comme l’ont confirmé plusieurs études. Mais progressivement les salmonelles perdent la première place au profit d’autres germes tels que la klebsielle, le pneumocoque ou le staphylocoque doré. L’infection osseuse est en principe secondaire à l’infarctus osseux mais le diagnostic de certitude, bactériologique repose soit sur la positivité d’une hémoculture, soit sur le résultat de la ponction-drainage d’un abcès sous-périosté [3].
Atteinte osseuse et diabète
Le pied diabétique est une des plus fréquentes et des plus sévères complications du diabète. Il s’agit au début d’une ostéite puisqu’elle affecte la corticale osseuse. L’ostéomyélite n’est effective qu’avec l’atteinte de la médullaire, dont les petits os du pied sont peu pourvus. Outre l’altération de la microcirculation, aboutissant à une baisse de l’oxygénation tissulaire périphérique, la neuropathie diabétique joue aussi un rôle prépondérant. La neuropathie sensitive d’abord, dont la conséquence est une hypoesthésie du pied, facilite les blessures ou traumatismes locaux (agression thermique, coupures, ulcérations). Deuxièmement, la neuropathie motrice modifie les répartitions musculaires du pied avec des déformations anatomiques et des zones de portance hétérogènes. Les zones d’appui soumises à des pressions excessives vont s’ulcérer. Enfin, l’hypersudation de la neuropathie sera source de macération et une cause supplémentaire d’ulcérations et de colonisation fongique cutanée [26, 2].
Atteinte osseuse et polyarthrite rhumatoïde
Il est prouvé un risque très élevé de développer une infection sur matériel prothétique ostéo-articulaire chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde [2]. Par ailleurs, les patients suivis pour polyarthrite rhumatoïde sont souvent sous traitement immunosuppresseurs et sous corticoïdes à l’origine d’une immunodépression [2, 13].
Atteinte osseuse et tuberculose
Elle atteint surtout les adultes et doit être suspectée devant toute ostéomyélite vertébrale (ou autre site) qui ne répond pas aux antibiotiques [20]. Le mécanisme de contamination de l’os par Mycobactérium tuberculosis est hématogène à point de départ respiratoire dans la majorité des cas. [20, 16].
Autres terrains
La corticothérapie, les déficits immunitaires, les maladies malignes sous chimiothérapie, les hépatopathies, l’insuffisance rénale, l’arthrite microcristalline sont des facteurs favorisants. Les toxicomanes sont particulièrement prédisposés aux infections osseuses de même que les hémodialysés [72].
PHYSIOPATHOLOGIE
Mécanisme de l’infection
L’os infecté est le siège d’une réaction inflammatoire à l’origine de la production par les leucocytes et les macrophages de cytokines pro-inflammatoires. Ces derniers sont responsables d’une activation des ostéoclastes entraînant une ostéolyse puis une destruction osseuse. La mise en jeu des ostéoblastes aboutit à une reconstruction osseuse se traduisant par une réaction périostée. L’absence d’une prise en charge précoce entraîne une propagation de l’infection vers la surface, rompant la corticale et clivant le périoste. Il en résulte un abcès sous-périosté avec occlusion des vaisseaux sanguins entraînant la formation de zones de nécrose osseuse et de séquestres osseux corticaux. En phase chronique, l’os néoformé est creusé de multiples microcavités abritant des colonies bactériennes persistantes. Rare chez l’enfant, la diffusion vers les cavités articulaires de contiguïté est plus fréquente chez le sujet âgé à cause de connexions vasculaires métaphyso-épiphysaires, de sclérose du périoste et d’adhérence de la corticale. L’extension aux parties molles est classique, avec constitution de trajets fistuleux et drainage naturel. L’infection osseuse évolue ainsi sur un mode chronique caractérisé par la persistance des microorganismes et l’extension vers les structures adjacentes (tissus mous, peau) devenant une infection loco-régionale.
Quels que soient leurs types, les infections chroniques sont caractérisées par la difficulté à obtenir une éradication bactérienne. Les bactéries possèdent en effet plusieurs mécanismes de persistance. D’une part, elles peuvent adhérer aux tissus et aux séquestres, d’autre part, leur capacité de sécréter une substance polysaccharidique, le slime, aboutit à la constitution du biofilm. Des microcolonies bactériennes peuvent alors se développer et opérer des mutations adaptatives fonctionnelles. Enfin, les bactéries peuvent réduire leur cinétique de multiplication pour se retrouver en phase stationnaire ou réduite. Cet état est à l’origine de l’émergence de sous-populations appelées « variants microcolonies » (small colony variant) responsables de la survie de l’espèce bactérienne pathogène en dépit de la présence dans le milieu d’antibiotiques bactéricides.
Au cours des infections chroniques sur matériel étranger, la situation est encore plus complexe puisque la surface de l’implant n’est pas inerte. Elle exprime des énergies de surface et peut interagir avec les glycoprotéines et les structures membranaires bactériennes. Les bactéries peuvent échapper au système immunitaire par le biais d’une interaction avec les polynucléaires neutrophiles (PNN) les rendant incapables de les phagocyter dans le biofilm. En cas de présence de matériel, il existe une inhibition fonctionnelle des cellules phagocytaires, en particulier des macrophages et des PNN, constituant l’équivalent d’une immunodépression locale [87].
Classification
Il existe plusieurs types de classification des infections osseuses:
Classification en fonction du temps
L’ostéomyélite aiguë est une infection de l’os qui dure moins de 4 semaines. Pour l’ostéomyélite chronique, on distingue deux tableaux différents:
– une infection symptomatique d’une durée de plus de 5 à 7 semaines, dont l’évolution ultérieure est occasionnellement marquée par des fistules et des signes inflammatoires locaux pouvant persister durant des années
– l’ostéomyélite qui se manifeste à nouveau après un long intervalle sans symptôme. Un tel intervalle libre de symptôme peut durer des années, voire des décennies jusqu’à la récidive. Il se forme des nécroses osseuses (séquestres) où des bactéries peuvent persister durant des années [30].
Classification physiopathologique selon Waldvogel et al.
On distingue l’ostéomyélite hématogène et l’ostéomyélite par continuité, entretenue par un foyer. On subdivise cette dernière en ostéomyélite avec ou sans insuffisance vasculaire [30].
Classification selon Cierny-Mader
Il propose une autre classification basée sur la localisation anatomique de l’infection, l’état des défenses immunitaires du patient et le degré d’invalidité.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I.RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
I.1. Classification morphologique des os
I.1.1. Os constants
I.1.2. Os inconstants
I.2. Histologie
I.2.1. Aspect macroscopique
I.2.2. Aspect microscopique
I.3. Physiologie de la croissance osseuse
I.3.1. Croissance en longueur des os longs
I.3.2. Croissance des os en épaisseur ou en diamètre
I.3.3. Régulation hormonale de la croissance osseuse
II. FACTEURS ETIOLOGIQUES
II.1. Germes
II.2. Voies de contamination
II.2.1. Infection secondaire à une bactériémie
II.2.2.Inoculation bactérienne
II.2.3. Infection par contiguïté
II.3. Terrains
II.3.1.Atteinte osseuse et drépanocytose
II.3.2. Atteinte osseuse et diabète
II.3.3. Atteinte osseuse et polyarthrite rhumatoïde
II.3.4.Atteinte osseuse et tuberculose
II.3.5. Autres terrains
III.1. Mécanisme de l’infection
III.2. Classification
III.2.1.Classification en fonction du temps
III.2.2.Classification physiopathologique selon Waldvogel et al.
III.2.3. Classification selon Cierny-Mader
III.2.4.Classification Essaddam—Dargouth selon le stade d’évolution de la dévascularisation
III.3. Localisation
IV. DIAGNOSTIC
IV.1. Diagnostic clinique
IV.1.1.Formes non fistulisées
IV.1.2. Formes fistulisées
IV.1.3.Evolution
IV.2. Diagnostic paraclinique
IV.2.1. Biologie
IV.2.2. Bactériologie
IV.2.3. Imagerie
V. TRAITEMENT
V.1. Principes thérapeutiques
V.2. Traitement médical
V.3. Traitement chirurgical
V.3.1. Ostéomyélite hématogène
V.3.1.1. Le nettoyage focal
V.3.1.2 Comblement de la cavité de résection
V.3.2. Infection post-traumatique
V.3.2.1 L’excision
V.3.2.3. La couverture
V.3.2.4. Pratiques complémentaires
V.4.3 Dans l’infection post-opératoire
DEUXIEME PARTIE (NOTRE ETUDE)
MATERIEL ET METHODES
I. MATERIEL D’ETUDE
I.1. Cadre d’étude
I.2. Population de l’étude
I.2.1. Période d’étude
I.2.2. Type d’étude
II. METHODOLOGIE
RESULTATS
I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1. Fréquence
2. L’âge
3. Le sexe
II. DONNEES CLINIQUES
1. Motifs de consultation
2. La voie de contamination
3. Le terrain
4. La durée d’évolution avant consultation
5. Répartition selon le siège au niveau du squelette
III. DONNEES PARACLINIQUES
1. Radiologie
2. Examens biologiques
3. Bactériologie
DISCUSSION
I. PROFIL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
II. CLINIQUE
III. IMAGERIE
IV. BIOLOGIE
IV.1. NFS
IV.2. Bactériologie
V. TRAITEMENT
V.1. Le traitement médical
V.2. Le traitement chirurgical et orthopédique
V.3. Evolution
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
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