Modes de transmission
Depuis que le VIH a été identifié comme étant l’agent causal du SIDA, il a été établi qu’il pouvait être retrouvé dans le sang, le sperme, les secrétions vaginales, la salive, le liquide synovial, le lait maternel, les larmes, l’urine, le sérum, le liquide cérébro-spinal et le liquide bronchoalvéolaire. Cependant, jusqu’à présent, seuls le sang et les produits sanguins, le sperme et les secrétions cervico-vaginales ont été impliqués dans sa transmission. [42 ; 13 ; 1] Ainsi depuis le début de l’épidémie, trois principaux modes de transmission de l’infection ont été observés: la transmission par voie sexuelle, la transmission par voie sanguine et -la transmission d’une mère infectée à son enfant [8 ; 26].
Transmission par voie sexuelle C’est, au niveau mondial la principale source de transmission de l’épidémie [27]. Le VIH peut se transmettre aussi bien par une activité homosexuelle qu’hétérosexuelle [42].
> la transmission hétérosexuelle : elle est bidirectionnelle, d’homme à femme comme de femme à homme. Le virus s’introduit dans l’organisme en franchissant les muqueuses génitale, buccale ou rectale en contact avec des secrétions sexuelles ou du sang contaminé [27]. Cette contamination peut se faire lors des rapports de pénétration anale ou vaginale. Il existe aussi un risque théorique lors des rapports buccogénitaux notamment lorsqu’il existe une lésion de la bouche ou de la muqueuse génitale.
> la transmission homosexuelle : le risque majeur est lié à la pratique de la sodomie non protégée. De rares cas de transmission par des rapports buccogénitaux (fellation, annulingus) ont également été rapportés [25]. Certains facteurs augmentent le risque de transmission du VIH au cours des relations sexuelles. Ce sont :
– la multiplicité des partenaires sexuels, [65]
– certaines infections (syphilis, herpès, chancre mou) qui entraînent l’érosion de la muqueuse génitale,
– une importante inflammation de la muqueuse génitale avec prolifération de CD4 en cas de gonococcie et chlamydiase,
– des modifications de la flore vaginale avec disparition des lactobacilles producteurs d’hydrogène-péroxydase,
– l’élévation du pH vaginal en cas de vaginite bactérienne à mycoplasme, gardnerella vaginalis et trichomonas,
– les urétrites masculines chez les sujets VIH+ entraînant l’élévation de la charge virale dans le sperme,
– les rapports sexuels au cours des règles,
– les violences sexuelles.
Il existe également des rapports et pratiques à risque tels que :
– les rapports anaux insertifs et réceptifs non protégés,
– la fellation sans protection,
– l’éjaculation dans la bouche. [36]
Transmission par voie sanguine
Ce mode de contamination intervient :
> lors des transfusions sanguines (sang et dérivés) : Elles sont responsables de 5 à 10% des cas de SIDA adultes et jusqu’à 25% des cas pédiatriques. Elles constituent le deuxième mode de transmission du VIH en Afrique et exposent à ce risque particulièrement les femmes en âge de procréer et les enfants à cause des hémorragies liées à l’accouchement et des anémies d’origine carentielle ou parasitaire. Les hémophiles et les drépanocytaires constituent aussi un autre groupe à risque pour l’infection à VIH post- transfusionnelle [63]. C’est pourquoi il faut un dépistage obligatoire des anticorps anti-VIH pour tout don de sang ou produits dérivés pour éliminer tout risque de contamination.
➢ par contaminations professionnelles : Il s’agit des accidents d’expositions au sang (AES) du personnel soignant :
– blessures ou piqûres avec du matériel médicochirurgical,
– projection de sang infecté sur une peau lésée ou une muqueuse.
Le risque de transmission est lié à la profondeur de la blessure, à la réalisation d’un geste en intra veineux ou intra artériel, au stade de l’infection chez le patient, au port de gants, à l’intervalle entre l’utilisation de l’aiguille et l’exposition accidentelle.
➢ par usage de drogues par voie injectable : Chez les toxicomanes en cas de :
– partage de seringue ou de produits entre les usagers de drogue par voie injectable
– réutilisation de seringue contenant du sang contaminé
Transmission verticale (mère-enfant) Le taux de transmission d’une mère infectée à son bébé varie entre 15 et 25% dans les pays industrialisés et entre 25 et 45% dans les pays en développement [7]. Cette transmission peut survenir :
> in utero (1/3 des cas) : le VIH a été isolé chez des foetus au cours du deuxième trimestre de la grossesse ; [30]
> intra partum : au moment de l’accouchement (2/3 des cas) par contact de l’enfant avec le sang ou les secrétions maternelles infectées ;
> et après l’accouchement au cours de l’allaitement ou par le contact rapproché mère-enfant 141.
Le risque de transmission du VIH 1 est de 20-25% contre 1% pour le VIH2. Le stade avancé de la maladie chez la mère, la charge virale plasmatique, le taux de lymphocyte CD4, une infection sexuellement transmissible, une exposition intense du foetus aux liquides organiques de la mère infectée constituent des facteurs notoires d’aggravation du risque de transmission mèreenfant [64].
Autres modes de transmission L’antigène VIH a pu être isolé dans du sang ingéré par les moustiques et les punaises et la question de savoir si les insectes jouent un rôle de vecteur dans la transmission de l’infection par le VIH a souvent été évoqué et continue de l’être . Cependant, il n’y a aucune évidence épidémiologique, biologique ou expérimentale permettant d’affirmer une transmission du VIH par les arthropodes. [59] Aussi, la présence du virus a été signalée dans le liquide céphalorachidien, les larmes et le liquide alvéolaire mais en raison de la faible concentration virale et de la présence de composants l’inactivant, la transmission par ces liquides est théorique. [12; 67]
Cellules cibles du VIH et physiopathologie de l’infection
Les cellules sensibles à l’infection à VIH sont principalement celles qui expriment à leur surface la molécule CD4 identifiée comme récepteur du virus [ 8]. La première cellule cible est le lymphocyte TCD4 ; le virus va se fixer sur le récepteur CD4 puis infecter le lymphocyte. Avec le temps, on assiste à une déplétion lymphocytaire due à plusieurs phénomènes : l’effet cytolytique du VIH-1, la fixation, la fusion puis l’involution des lymphocytes non infectés par ceux infectés, l’élimination des cellules TCD4 recouvertes de gp120 par des lymphocytes CD8 cytotoxiques. Les monocytes macrophages sont aussi infectés par le VIH-1, ce qui permet au virus de pénétrer dans le système nerveux central (SNC). Ils sont infectés via le CD4 mais aussi par l’intermédiaire des immunoglobulines anti-VIH-1 qui accrochent leur fragment Fc au récepteur Fc présent à la surface de la cellule, provoquant ainsi un rapprochement viruscellule et l’infection cellulaire. Le monocyte infecté n’est pas lyse aussi rapidement que le lymphocyte TCD4 et jouerait donc un rôle de réservoir du virus. D’autres cellules d’origine macrophagique peuvent être aussi infectées : il s’agit des cellules de Langerhans de la peau, des cellules de Kuppfer du foie, des cellules de la microglie du SCN [16]. Il faut également noter qu’un certain nombre de cellules CD4 telles que celles des précurseurs médullaires, des fibroblastes humains, certaines cellules de l’intestin ou encore des lignées de neuroblastes sont sensibles à l’infection, suggérant l’existence éventuelle d’autres voies de pénétration du virus dans ces cellules 181.
Tests rapides
Ces tests font appel à une agglutination ou à une adsorption du complexe antigène-anticorps (Ag-Ac) sur une membrane, suivie d’une coloration visible à l’oeil nu. Ils sont réalisables en 30 minutes sans appareillage sophistiqué et sont capables de dépister les anticorps anti HIV-1 et anti HIV-2. Ils n’offrent cependant pas la même sensibilité que les tests précédents notamment en cas de pririno-infection mais ils constituent un excellent recours en cas d’urgence, notamment dans le cadre du dépistage effectué pour le patient en cas d’accident d’exposition à l’HIV. Aussi leur simplicité et la rapidité du résultat facilitent l’accès aux soins. La législation impose l’utilisation de 2 réactifs différents pour effectuer un dépistage soit 2 réactifs ELISA, soit 1 réactif ELISA et 1 test rapide. Malgré la bonne sensibilité de ces réactions tout résultat positif doit être contrôlé par une autre méthode.
La primo- infection
Un contact contaminant avec le virus est suivi d’une primo-infection qui est symptomatique dans la moitié des cas [29]. En effet, deux à six semaines après la contamination par le VIH, la moitié des sujets contaminés présente des manifestations cliniques montrant des similitudes avec celles de la mononucléose infectieuse [60]. Il s’agit d’une angine érythémateuse accompagnée de nombreux ganglions cervicaux. Très rarement, on peut observer des méningites lymphocytaires ou des encéphalites aigues mais ces signes sont spontanément résolutifs [10]. Pendant cette phase, le virus se réplique activement dans les organes lymphoïdes et dans le sang, en même temps que diminue le nombre de lymphocytes CD4+. On ne retrouve pas d’anticorps dans le sang ; la sérologie est donc négative. Seule l’antigénémie peut être positive. Cet épisode est suivi d’une réponse immunitaire spécifique, d’abord cellulaire, puis humorale, et d’une restauration partielle du nombre de lymphocytes CD4+, qui marque le début de la phase asymptomatique.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: GENERALITES SUR L’INFECTION PAR LE VIH/SIDA, SA PRISE EN CHARGE AU BENIN, LES SOURCES DE FINANCEMENT ET LES ACTEURS DU SYSTEME D’APPROVISIONEMENT
CHAPITRE I : GENERALITES SUR L’INFECTION PAR LE VIH/SIDA
I – HISTORIQUE
II- EPIDEMIOLOGIE
II. 1 – Dans le MONDE
11.2- En AFRIQUE
11.3- Au BENIN
11.4- Modes de transmission
11.4.1- Transmission par voie sexuelle
11.4.2 Transmission par voie sanguine
11.4.3- Transmission verticale (mère-enfant)
11.4.4- Autres modes de transmission
III-VIROLOGIE FONDAMENTALE DE L’INFECTION A VIH
111.1 – Définition du VIH
111.2- Classification du VIH
111.3- Structure du VIH
111.4- Variabilités génétiques
111.5- Cellules cibles du VIH et physiopathologie de l’infection
111.6- Multiplication virale
IV – DIAGNOSTIC DE L’INFECTION A VIII
IV. 1 – Diagnostic indirect
IV.1.1- Tests de dépistage
IV.1.2- Tests de confirmation
IV.2- Diagnostic direct
IV.2.1- Test de détection de l’antigène
IV.2.2- Quantification de l’ARN viral plasmatique
IV.2.3- Amplification de l’ADN proviral par PCR (PCR-ADN)
IV.2.4 Isolement de l’HIV en culture
V- MANIFESTATION DE L’INFECTION PAR LE VIH
V. -1- La primo- infection
V.2- Le stade asymptomatique
V.3- La phase SIDA
CHAPITRE II : PRISE EN CHARGE DE L’INFECTION PAR LE VIH AU BENIN
I-ORGANISATION DE LA RIPOSTE NATIONALE FACE A L’EPIDEMIE DU VIH/SIDA
II- HISTORIQUE DES MEDICAMENTS ARV AU BENIN
II.1- Objectifs de l’IBAARV
11.2- Fonctionnement de l’IBAARV
11.3- Les sites de traitement par les médicaments ARV
11.3.1- Accréditations des centres pouvant abriter des sites de traitement antirétroviral
11.3.2- Activités des sites
11.4- Les critères d’éligibilité
11.5- Les schémas thérapeutiques
11.6- La prise en charge financière
III-CRITERES NATIONAUX D’ELIGIBILITE AU TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL
111.1- Bilan d’ inclusion
111.2- Les Critères d’éligibilité
111.3- Bilan initial (pré thérapeutique)
111.4- Bilan de suivi biologique
111.5- Suivi psychosocial et accompagnement communautaire
IV- TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL
IV.1- Principes du traitement antirétroviral
IV.2- Mécanismes d’action des antirétroviraux
IV.2.1- Les Inhibiteurs Nucléosidiques de la Transcriptase Inverse (INTI)
IV.2.2- Les Inhibiteurs Nucléotidiques de la Transcriptase Inverse
IV.2.3- Les Inhibiteurs Non Nucléosidiques de la Transcriptase Inverse (INNTI)
IV.2.4- Les Inhibiteurs de Protéase (IP)
IV.2.5- Les nouvelles classes d’antirétroviraux
V- PROTOCOLES THERAPEUTIQUES RECOMMANDES AU BENIN
V.1- Première ligne
V.2- Deuxième ligne
V.3- Troisième ligne
VI- MEDICAMENTS ARV DISPONIBLES AU BENIN
CHAPITREIII : SOURCES DE FINANCEMENT ET ACTEURS DU SYSTEME D’APPROVISIONNEMENT DES ARV AU BENIN
I- SOURCES DE FINANCEMENT
II- ACTEURS DU SYSTEME D’APPROVISIONNEMENT EN ARV
DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE I : CADRE D’ETUDE
I- ORGANISATION DU PROGRAMME NATONAL DE LUTTE CONTRE LE SIDA ET LES IST AU BENIN (PNLS/IST)
II-SITE DE DISPENSATION DE L’HOPITAL DE ZONE SURU-LERE (CTA)
III- LA CENTRALE D’ACHAT DES MEDICAMENTS ESSENTIELS ET CONSOMMABLES MEDICAUX (CAME)
CHAPITRE II : MATERIELS ET METHODE
I – MATERIELS
I.1- Les fiches de stock des ARV de la CAME
1.2- Les bons de commande d’ARV du CTA
1.3- Les résumés mensuels des stocks d’ARV du CTA
1.4- La fiche de synthèse de la répartition des ARV par le PNLS sur les sites de prise en charge
II- METHODE
CHAPITRE III : RESULTATS
I- PROCESSUS D’APPROVISIONNEMENT DES ARV AU BENIN
I.1- Sélection et quantification des besoins en ARV par le PNLS
1.1.1- Sélection
1.1.2- Quantification des besoins
1.2- Acquisition des ARV
1.3- Stockage
1.4- Distribution des ARV par le PNLS
1.5- Contrôle des stocks
II- RESULTATS DE L’EXPLOITATION DES FICHES DE STOCK DE LA CAME EN 2006
II.1- Médicaments ARV reçus par le PNLS en 2006
II.1.1 Formes adultes
11.1.2- Formes pédiatriques
11.2- Médicaments ARV distribués par le PNLS en 2006
11.2.1- Formes adultes
11.2.2- Formes pédiatriques
III-RESULTATS DE L’EXPLOITATION DES FICHES DE STOCKS DE LA CAME EN 2007
HIA- Médicaments ARV reçus par le PNLS en 2007
HIA .1 – Formes adultes
111.1.2- Formes pédiatriques
111.2- Médicaments ARV distribués par le PNLS en 2007
111.2.1- Formes Adultes
111.2.2- Formes Pédiatriques
IV- DISPENSATION DES MEDICAMENTS ANTIRETROVIRAUX AU CTA
IV.1-Outils de dispensation
IV.2- Procédure de dispensation
IV.3- Médicaments ARV commandés par le CTA de Suru-Léré en 2006 et 2007
IV.3.1- Formes Adultes
IV.3.2- Formes Pédiatriques
IV.4-Médicaments ARV reçus par le CTA en 2006 et 2007
IV.4.1- Formes Adultes
IV.4.2- Formes Pédiatriques
IV.5- Médicaments ARV dispensés par le CTA de Suru-Léré en 2006 et 2007
IV.5.1- Formes Adultes
IV.5.2- Formes Pédiatriques
IV.6- Indice de satisfaction du CTA de Suru-Léré
CHAPITRE IV : DISCUSSION
I- APPROVISIONNEMENT
I.1- Elaboration des commandes
1.2- Achat et distribution des ARV
II- Gestion des stocks
III- EXPLOITATION DES OUTILS DE GESTION
111.1 – Du PNLS
111.2- Du CTA
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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