Efficacité de la prophylaxie à l’INH chez les personnes vivant avec le VIH/SIDA 

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Les Mycobactéries atypique

Mises en évidence peu de temps après les mycobactéries tuberculeuses, les mycobactéries atypiques n’ont eu un rôle pathogène reconnu chez l’hôte qu’à partir de la seconde moitié du vingtième siècle. L’incidence de l’infection aux mycobactéries atypiques chez les patients séropositifs au VIH est très variable. Il est difficile de poser le diagnostic des mycobactérioses atypiques à cause de sa survenue tardive s’intriquant avec d’autres infections opportunistes et sa symptomatologie non spécifique. Les sources d’infection sont exogènes (aérolisation d’eau chaude dans les hôpitaux) et l’invasion tissulaire se fait via les muqueuses respiratoires ou digestives. Le principal agent pathogène est Mycobacterium avium-intra cellulare complex (MAIC). C’est la mycobactérie atypique la plus connue, la plus fréquente et particulièrement impliquée dans les infections liées au VIH/SIDA. La transmission aérienne joue un rôle dans les infections respiratoires liées à ce germe. Cependant, la contamination digestive est la source principale d’infection chez les enfants et les sujets atteints de SIDA. MAIC peut donner des syndromes très variés (cutané, ostéo-articulaire, ganglionnaire, hématologique, hépatique). L’inoculation directe est responsable d’infections des parties molles.
 Diagnostic
Le diagnostic repose sur la mise en évidence de MAIC à l’examen direct après coloration de Zieh lNielsen ou à la culture des prélèvements de sang, de selles, et de moelle osseuse.
L’histologie permet également de faire le diagnostic à partir des biopsies d’organes atteints. Il est à noter que la présence de MAIC au niveau pulmonaire n’est pas toujours pathogène. Aussi, la distinction entre colonisation et infection n’est pas aisée, nécessitant la répétition des explorations. L’infection à mycobactéries pourrait accélérer la progression vers le stade de SIDA en activant les lymphocytes T CD4 et en amplifiant la réplication virale.
 Traitement
Les médicaments recommandés en prophylaxie sont notamment l’azithromycine, la clarithromycine et la rifabutine. En traitement curatif, l’association clarithromycine-éthambutol-rifabutine est la seule dont on ait pu constater, documents épreuves à l’appui, qu’elle augmentait l’espérance de vie; en pratique, on a souvent recours à une bithérapie avec un macrolide et l’éthambutol, car elle diminue l’éventualité d’une interaction médicamenteuse et le risque toxique. A l’exception de l’éthambutol, aucun décès médicaments ne figure sur la liste OMS des médicaments essentiels, en raison de leur coût élevé et de leur incapacité à guérir les infections à MAI.

Les pneumonies bactériennes 

Après la tuberculose et la pneumocystose, ce sont les pneumopathies d’origine bactérienne qui représentent la troisième cause d’infection opportuniste pulmonaire chez les sujets VIH positifs. Les germes les plus fréquemment retrouvés sont le Streptococcus pneumoniae et l’Haemophilus influenzae.
Les pneumopathies bactériennes sont fréquentes au cours de l’infection à VIH, quel que soit le stade. Les symptômes sont similaires à ceux observés chez les patients VIH négatif. Néanmoins, une présentation atypique est possible. Les récurrences rapprochées définissent le stade SIDA (stade clinique III de l’OMS). Il faut rechercher une infection des sinus associée.
 Manifestation clinique et diagnostic
Les pneumopathies bactériennes se manifestent par de la fièvre, de la toux, des douleurs thoraciques et de la dyspnée. La présentation à la radiographie pulmonaire peut varier en fonction du germe.
Autre infections bactériennes
De nombreuses autres bactéries sont considérées comme opportunistes associées au sida. Elles sont responsables d’infections graves pouvant mettre le pronostic vital en jeu : il s’agit essentiellement de salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Listeria monocytogenes, Legionella pneumophila.
Les parasitoses
La toxoplasmose
La toxoplasmose, parasitose ubiquitaire et cosmopolite, est une anthropozoonose due à un protozoaire : Toxoplasma gondii. Autrefois redoutée dans sa forme congénitale, actuellement sa localisation cérébrale est au premier plan avec l’épidémie à VIH/SIDA.
 Manifestations cliniques
Si la gravité de la toxoplasmose de l’immunodéprimé et de la toxoplasmose congénitale sont bien établies, la toxoplasmose chez l’immunocompétent reste une maladie classiquement bénigne, voire asymptomatique.
La toxoplasmose acquise du patient immunodéprimé
La toxoplasmose est une infection opportuniste majeure au cours du SIDA. Avant le développement des thérapeutiques antirétrovirales, on estimait que 50% des sujets VIH positifs étaient amenés à déclarer une toxoplasmose, manifestation inaugurale du sida dans 20% des cas, le plus souvent sous sa forme cérébrale, lorsque le taux des lymphocytes T CD4 est inférieur à 100 cellules /mm3.
• La toxoplasmose cérébrale,
Cette pathologie correspond à la réactivation de kystes de Toxoplasma gondi latents disséminés dans l’encéphale. La toxoplasmose cérébrale est la localisation la plus fréquente, elle se caractérise par une atteinte polymorphe et sans spécificité, avec toutefois deux tableaux cliniques principaux :
. La forme encéphalique diffuse est d’allure subaiguë, marquée par des troubles de la vigilance, des céphalées et de la fièvre. Le tableau peut être plus évocateur avec atteinte d’un nerf crânien, un trouble de l’équilibre ou un déficit moteur.
. La forme pseudo tumorale est de début plus brutal, avec des signes déficitaires variables en fonction des localisations : hémiplégie ou hémiparésie, hémianopsie, aphasie, syndrome cérébelleux, atteinte d’un ou de plusieurs nerfs crâniens. Des crises comitiales localisées ou généralisées, des troubles de conscience sont fréquents. Dans la plupart des cas, une fièvre (38,5°C, 39°C) est présente.
Le diagnostic de la toxoplasmose cérébrale repose sur des arguments cliniques et d’imagerie médicale (scanner, IRM). Le scanner montre une ou plusieurs images en cocarde formée d’une hypodensité (nécrose) entourée d’un anneau hyperdense (réaction inflammatoire) lui-même dans une zone hypo dense(œdème cérébral). D’autres atteintes localisées sont rapportées :
• la toxoplasmose rétinienne est la seconde localisation la plus fréquente, associée à une atteinte cérébrale dans environ 40% des cas, avec une hyalite et une inflammation du segment antérieur de l’œil dans 2/3 des cas ;
• la toxoplasmose pulmonaire se traduit par une pneumopathie fébrile dyspnéïsante et des opacités interstitielles à la radiographie pulmonaire ;
• la toxoplasmose cardiaque va de la tachycardie ventriculaire à la péricardite chronique constrictive ou à insuffisance cardiaque congestive ;
• la toxoplasmose disséminée se traduit par une fièvre avec des localisations viscérales secondaires les plus diverses.
 Diagnostic
Il repose principalement, dans un premier temps, par une amélioration clinique ou radiographique sous traitement d’épreuve.
En effet, la sérologie est informative uniquement en cas de négativité et la recherche de tachyzoïtes dans les liquides biologiques (LCR, LBA) est peu sensible. Mais l’absence d’évolution favorable après 10 à 15 jours de traitement, doit faire remettre en cause le diagnostic et conduire à la biopsie cérébrale stéréotaxique (permettant in fine de faire la différence avec le lymphome cérébral).
 Traitement
Le traitement de la maladie repose sur l’association pyriméthamine + sulfadiazine. L’association TMP-SMZ, ou dapsone et pyriméthamine, donnée en chimio prophylaxie primaire de la PPC, confère une protection contre la toxoplasmose également. La chimio prophylaxie secondaire fait appel à l’association pyriméthamine + sulfadiazine, et leucovorine. La pyriméthamine est largement disponible, mais l’association médicamenteuse est toxique pour la moelle osseuse aux doses prophylactiques recommandées. La leucovorine (également appelée folinate de calcium), donnée dans le cadre de la prophylaxie secondaire, sert à prévenir les effets secondaires de la pyriméthamine.
Cryptosporidiose 
La cryptosporidiose est une pathologie due à une coccidie (protozoaire) intestinale appelée cryptosporidie du genre Cryptosporidium. On connaît actuellement une vingtaine d’espèces de Cryptosporidium, en particulier Cryptosporidium hominis, parasite spécifique de l’homme (anciennement C. parvum génotype 1) et Cryptosporidium parvum parasite des mammifères d’élevage (anciennement C. parvum génotype 2).
La cryptosporidiose constitue un problème majeur au cours de l’infection par le VIH, en raison d’une morbi-mortalité élevée. La cryptosporidiose intestinale symptomatique survient essentiellement lorsque le taux de lymphocytes T CD4 circulants est inférieur à 100 cellules/ mm3
 Manifestations cliniques
Le sujet infecté présente une diarrhée abondante, hydro électrolytique avec une composante sécrétoire nette et une malabsorption. Dans les cas où le diagnostic est fait tardivement, l’évolution conduit à un amaigrissement qui peut être important (jusqu’à 50% du poids de base) et à une déshydratation.
 Diagnostic
Le diagnostic repose sur l’examen des selles avec recherche d’oocystes de Cryptosporidium dont la présence intermittente impose de répéter le test. La coloration de Ziehl-Neelsen modifiée permet de mettre en évidence les oocystes sous forme d’éléments arrondis ou ovalaires de 4 à 6 µm de diamètre, colorés en rouge vif sur le fond vert du contre colorant.
Les autres techniques de diagnostic sont la détection d’antigènes parasitaires dans les selles, la PCR, l’examen anatomo-pathologique de biopsies intestinales qui montre une réaction inflammatoire non spécifique de la muqueuse et des organismes arrondis de 4 à 6 µm de diamètre accrochés à la surface de la muqueuse.
Microsporose
Les microsporidioses intestinales sont des parasitoses opportunistes dont l’émergence en pathologie humaine a principalement fait suite à l’épidémie du SIDA. Les microsporidioses sont dues à des protistes primitifs dépourvus de mitochondries et à développement intracellulaire obligatoire : les microsporidies.
Les espèces incriminées en pathologie intestinale humaine sont de loin dominées par Enterocytozoon bieneusi et Encephalitozoon intestinalis. Enterocytozoon bieneusi est l’espèce la plus fréquente. Elle est responsable de 70 à 90% des microsporidioses intestinales. Les microsporidioses sont des parasitoses cosmopolites, fréquentes chez les patients infectés par le VIH en Europe, aux Etats Unis mais également en Afrique, en Amérique du sud et en Australie. Au cours du SIDA, la microsporidiose intestinale s’observe habituellement à un stade avancé d’immunodépression avec des taux de lymphocytes T CD4 <50cellules /mm3.
 Manifestations cliniques
La manifestation clinique la plus fréquente des microsporidioses intestinale chez l’immunodéprimé est une diarrhée liquidienne non glaireuse et non sanglante. L’infection qui évolue de façon chronique pendant des mois, provoque l’émission de 3 à 12 selles par jour. Il s’y associe une malabsorption, une perte d’appétit et une chute progressive du poids aggravée dans les formes sévères par une déshydratation aboutissant progressivement à la cachexie. Une dissémination de l’infection vers d’autres organes est également possible. En effet, Encephalitozoon intestinalis est à l’origine de néphrites et de sinusites, alors que, Enterocytozoon bieneusia été trouvé dans l’arbre trachéo-bronchique et les cellules hépatiques. Les deux espèces peuvent être la cause de cholangite et de cholécystite. Chez l’immunocompétent, la symptomatologie est plus discrète limitée à des diarrhées spontanément rémissibles en quelques jours et l’infection n’est jamais disséminée. Le portage asymptomatique est possible tant chez l’immunocompétent que chez l’immunodéprimé.
 Diagnostic
De nos jours, le diagnostic des microsporidioses intestinales repose sur la mise en évidence des spores de microsporidies dans les selles. En dehors des techniques de coprologie parasitaire, le diagnostic de microsporidiose intestinale peut également se faire par l’examen anatomopathologique après biopsie. L’utilisation des techniques sérologiques, Immunofluorescence indirecte ou ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay), utilisant des antigènes d’Encephalitozoon cultivés in vitro est limitée aux enquêtes séro-épidémiologiques à cause de l’interprétation délicate de la détection des anticorps.
L’isosporose 
L’isosporose est due à Isospora belli, qui est un parasite dont on ne connaît pas d’autres réservoirs que l’homme. Il s’agit d’une coccidiose intestinale dont le cycle comporte une schizogonie au niveau des cellules épithéliales de l’intestin grêle et une gamogonie conduisant à la production d’oocystes. Les oocystes éliminés dans les selles peuvent contaminer l’eau ou les végétaux ; ils deviennent infectants après maturation dans le milieu extérieur.
 Manifestations cliniques
Chez les sujets immunocompétents, l’isosporose est responsable d’une diarrhée muqueuse accompagnée parfois d’une fièvre, de nausées et de vomissements. Chez les patients immunodéprimés et en particulier les sujets infectés par le VIH, la diarrhée peut être très sévère et entraîner une malabsorption et déshydratation.
L’évolution vers la chronicité est fréquente, de même que les rechutes après traitement. Les localisations extra-digestives sont exceptionnelles.
 Diagnostic
Le diagnostic d’isosporose repose sur la mise en évidence des oocystes d’Isospora belli dans les selles. Les oocystes ont une forme ovalaire et mesurent de 25 à 30 µm de long sur 12 à 16 µm de large. Ils contiennent un sporoblaste et parfois deux sporocystes plus ou moins différenciés. Il est à noter que dans les selles on retrouve fréquemment des cristaux de Charcot Leyden.
La cyclosporose 
Autre protozoose pouvant être opportuniste chez les patients immunodéprimés. C’est une coccidiose appartenant au genre Cyclospora dont il existe une seule espèce identifiée chez l’homme : Cyclosporacaye tanensis. Le caractère opportuniste de cette coccidiose intestinale n’est pas clairement établi car cette parasitose est retrouvée aussi bien chez les sujets immunocompétents que chez les patients infectés par le VIH. Elle semble plus sévère chez les patients immunodéprimés mais sans atteindre le caractère chronique et cachexiant de la cryptosporidiose ou des microsporidioses.
 Manifestations cliniques
Cliniquement, la cyclosporose se manifeste comme une diarrhée muqueuse non sanglante associée à des douleurs abdominales.
 Diagnostic
Le diagnostic est effectué par la mise en évidence d’oocystes de Cyclosporacay etanensis dans les selles. Ces oocystes ont une morphologie voisine de celle de Cryptosporidium mais sont de plus grande taille et sont moins bien colorés par la coloration de Ziehl-Neelsen. Par contre, ces oocystes sont auto-fluorescents ce qui permet de les identifier par l’examen en microscopie à ultraviolet.
Les mycoses
La candidose 
Parmi les différentes espèces de levure, Candida albicans est le plus responsable de manifestations pathologiques.
Manifestations cliniques
L’œsophagite se manifeste par une dysphagie rétro sternale voire des vomissements parfois hémorragiques, des douleurs thoraciques, ou des nausées avec parfois de la fièvre. La fibroscopie permet de faire le diagnostic. La candidose ne semble jouer aucun rôle dans la diarrhée, mais elle peut aggraver la dénutrition et conduire rapidement à la cachexie car l’atteinte œsophagienne empêche souvent le patient de s’alimenter. On observe également des candidoses anales (peu fréquentes) et génitales qui se distinguent par leur extension vers le périnée et les cuisses.
L’écouvillonnage montre la présence de nombreuses levures et de filament mycéliens avec peu de polynucléaires neutrophiles. La culture sur milieu de Sabouraud permet d’identifier l’espèce en cause.
 Traitement
L’affection localisée se traite d’abord avec des médicaments à usage local relativement peu onéreux : nystatine, miconazole, ou clotrimazole. En général, c’est uniquement en cas d’échec du traitement local qu’on donne des antifongiques systémiques.
La candidose systémique nécessite un traitement avec des antifongiques systémiques : kétoconazole, itraconazole, fluconazole ouamphotéricine B.
La pneumocystose: 
La pneumonie à Pneumocystis jiroveci est l’infection la plus fréquente dans les pays occidentaux, mais sa fréquence diminue depuis l’utilisation systématique de prophylaxie primaire. Pneumocystis jiroveci est un champignon opportuniste. Cet organisme était jadis classé comme protozoaire, et de nos jours, on l’appelle encore souvent Pneumocystis carinii. Il est capable d’adhérer spécifiquement aux cellules épithéliales alvéolaires de type 1 et de proliférer dans les poumons des patients immunodéprimés, provoquant une pneumonie sévère. Une perturbation profonde de l’immunité cellulaire est nécessaire à sa prolifération. Le sida est actuellement la principale cause favorisante. Tous les stades connus de Pneumocystis jiroveci sont observés dans le poumon, des localisations extra pulmonaires sont rapportées au cours du SIDA.
 Manifestations cliniques
La symptomatologie initiale est discrète, marquée par l’apparition puis la majoration d’une toux sèche et d’une dyspnée associée à une hyperthermie alors que l’auscultation et la gazométrie de repos sont encore normales. Le contraste entre l’intensité des symptômes et la pauvreté des signes d’examen est très remarquable. A un stade plus évolué, des râles crépitants peuvent apparaître, mais restent souvent discrets.
 Diagnostic :
1. La radiographie thoracique voire le scanner retrouve des images alvéolo-interstitielles diffuses, bilatérales et à prédominance péri-hilaire (infiltrat en verre dépoli). À noter que la radiographie peut également être normale au début de la maladie ou au contraire avec de multiples opacités (complètement « blanche ») à un stade tardif.
2. Les gaz du sang sont perturbés avec une PaO2 remarquablement plus basse que ne pourraient le prévoir les symptômes pulmonaires.
3. Le diagnostic biologique : mise en évidence directe de Pneumocystis jirovecii dans un liquide de lavage broncho-alvéolaire. On peut faire une analyse cytologique, immunofluorescence, histochimie, ou par PCR.
 Traitement
Le traitement initial des cas sévères de PPC repose sur l’association triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMPSMZ)en IV, ou clindamycine et primaquine per os. Pour les cas moins graves, on peut utiliser TMP-SMZ per os. Des changements des schémas thérapeutiques s’imposent souvent, en raison de la toxicité associée à ces deux traitements (réactions à type d’allergie notamment).
La Cryptococcose 
L’agent infectieux responsable de la cryptococcose est le champignon Cryptococcus neoformans, une levure capsulée. C’est une infection typiquement opportuniste chez les malades atteints du sida, qui survient à un stade de déficit immunitaire profond. L’introduction des trithérapies antirétrovirales a diminué son incidence (comme celle de toutes les infections opportunistes).
 Manifestations cliniques
La forme clinique la plus fréquente de la cryptococcose est une méningo-encéphalite disséminée (dans plus de 60% des cas, et dans plus de 80% des cas chez les patients infectés par le VIH). Les symptômes sont variables : céphalées et fièvre modérée surviennent chez plus de 70% des malades tandis que vertiges, irritabilité, troubles de l’idéation, crises convulsives, obnubilation voire coma, paralysie d’un nerf crânien, déficit moteur peuvent apparaître dans 20 à 50% des cas. La brièveté de l’évolution des symptômes et des signes d’hypertension intracrânienne sont de mauvais pronostic.
L’infection peut également être localisée dans les poumons, la pneumopathie se manifestant par des signes non spécifiques (toux, vague douleur thoracique et fièvre modérée), ou à tout autre organe. Des lésions cutanées, conséquence d’une dissémination de la levure dans le sang, peuvent apparaître sous forme de papules indolores, pouvant s’ulcérer.
 Diagnostic
Le diagnostic est établi par la mise en évidence à l’examen direct ou en histologie de levures entourées d’un halo clair dans les tissus ou liquides prélevés, par l’identification de Cryptococcus neoformans dans ces mêmes échantillons et/ou par la détection de l’antigène spécifique dans le sérum et/ou le LCR.
 Traitement
La crytococcose est relativement facile à diagnostiquer. Toutefois, le traitement qu’elle nécessite (soit avec amphotéricine B avec ou sans flucytosine, ou avec fluconazole par voie orale dans les cas modérément graves) de même que la chimio prophylaxie secondaire sont souvent impossibles dans les pays en  développement, en raison du coût élevé et de la disponibilité limitée des médicaments requis.
L’histoplasmose 
Dans sa forme disséminée, l’histoplasmose à Histoplasma capsulatum constitue un critère de SIDA. La maladie peut être liée à une réactivation, une primo infection ou à une re-contamination. Elle survient principalement chez les patients ayant moins de 200 cellules TCD4/mm3.
 Manifestations cliniques :
La fièvre est un symptôme très fréquent (75%). On observe des atteintes pulmonaires, hépato-spléniques, digestives et cutanéo-muqueuses. Dans 18% des cas une atteinte du système nerveux central est observée particulièrement les méninges.
 Diagnostic :
Le diagnostic est souvent porté par les résultats des cultures (peau, muqueuses, hémocultures, myéloculture, liquide de lavage broncho-alvéolaire). La sérologie est peu fiable chez les patients ayant une immunodépression évoluée. La recherche d’antigènes dans le LCR, le sang et l’urine n’est disponible qu’aux Etats-Unis et en Europe.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. Définition
II. Epidémiologie
II.1. Situation globale de l’infection à VIH dans le monde
1.1.1 En Afrique subsaharienne
1.1.2 Au Sénégal
III. Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)
III.1. Taxonomie et structure du virus
III.1.1. Taxonomie du virus
III.2. Le cycle de réplication virale :
III.2.1. Les cellules cibles du virus
III.2.2. Les étapes de la réplication virales
IV. Histoire naturelle de l’infection à VIH
V. Classification de l’infection à VIH/SIDA
CHAPITRE II : RAPPELS SUR LES INFECTIONS OPPORTUNISTES
I. Définition
II. Mécanisme de survenue des Maladies Opportunistes
III. les infections opportunistes au cours du VIH/SIDA
III.1. les viroses
III.1.1 Les herpès virus
III.1.2. Epstein Barr virus(EBV)
III.1.3.Infection à poxvirus ou molluscum contagiosum
III.2. Les bactérioses et mycobactérioses
III.2.1. La tuberculose
III.2.2 Les Mycobactéries atypiques
III.2.4. Autre infections bactériennes
III.3.Les parasitoses
III.3.1. La toxoplasmose
III.3.2. Cryptosporidiose
III.3.3. Microsporose
III.3.4. L’isosporose
III.3.5. La cyclosporose
IV.1 la candidose
IV.2. La pneumocystose:
IV.3. La Cryptococcose
IV.4. L’histoplasmose
IV.5. L’anguillulose
IV.6. Les Dermatophyties
IV.7. Dermite séborrhéique
V. AUTRES ATTEINTES DERMATOLOGIQUES
V.1. La gale
V.2. Le prurit, le prurigo
V.3. Le psoriasis
V.4. La xérose cutanée
VI. LES NEOPLASIES OPPORTUNISTES
VI.1. La Maladie de Kaposi
VI.2. Les Lymphomes
VI.3. Le cancer invasif du col de l’utérus
VI.4. Le cancer de l’anus
VII. Prophylaxies des infections opportunistes
VII.1.Définition
VII.2.Eléments de base sur la prophylaxie au cotrimoxazole
VII.2.1 Indication et modalité de prescription
VII.2.2 Critères d’arrêt de la prophylaxie
VII.2.3 Effet indésirable du cotrimoxazole
VII.3.Données de base sur la prophylaxie à l’isoniazide (INH)
VII.3.1.Efficacité de la prophylaxie à l’INH chez les personnes vivant avec le VIH/SIDA
VII.3.2. Effet sur la mortalité
VII.4.Prophylaxie par germe
I. CADRE D’ETUDE
I.1. Description des lieux
I.2. Personnel
I.3. Organisation des activités de soins
II.1. Type et période d’étude
II.2. Population d’étude
II.2.1. Critères d’inclusion
II.2.2. Critères de non inclusion
II.2. Recueil des données
II.3. Saisie et exploitation des données
II.4. Limites de l’étude
III. RESULTATS
III.1 Etude descriptive globale
III.1.1 Aspects épidémiologiques
III.1.1.1 Prévalence hospitalière
III.1.1.3 Répartition des patients selon le sexe
III.1.1.5 Répartition des patients selon l’origine géographique
III.1.1.6 Répartition des patients en fonction de la nationalité
III.1.1.7 Répartition des patients selon le statut socioprofessionnel
III.1.1.8 Répartition des patients selon la scolarisation
III.1.1.10 Répartition des patients selon les facteurs de risque de transmission
III.1.1.11 Répartition des patients selon les circonstances de découverte du statut sérologique
III.1.1.12 Répartition de patients en fonction du profil sérologique
III.1.1.13 Répartition des patients en fonction des antécédents médicaux
III.1.1.14 Répartition des patients en fonction du type d’antécédents médicaux
III.1.1.15 Répartition des patients en fonction des antécédents chirurgicaux
III.1.1.16 Répartition des patients en fonction du type d’antécédents chirurgicaux
III.1.2 Aspects Cliniques
III.1.2.1 Répartition des patients en fonction du stade CDC
III.1.2.2 Répartition des patients en fonction du stade OMS
III.1.2.3 Répartition des patients en fonction de la présence de co-infection à l’inclusion co-infection à l’inclusion
III.1.2.4 Répartition des patients en fonction de la présence d’infection opportuniste à l’inclusion
III.1.2.5 Répartition des patients en fonction de la localisation extra-pulmonaire de la tuberculose
III.1.3 Aspects paracliniques
III.1.3.1 Répartition des patients en fonction du taux d’hémoglobine
III.1.3.2Répartition des patients en fonction du taux d’ALAT
III.1.3.3 Répartition des patients en fonctions du taux d’ASAT
III.1.3.4 Répartition des patients en fonctions de la créatinémie
III.1.3.5Répartition des patients en fonction du taux de LTCD4
III.1.4 ASPECT Thérapeutique
III.1.4.1 Répartition des patients en fonction de la 1ére ligne
III.1.4.2 Répartition des patients en fonction du type de régime de 1ére ligne
III.1.4.3 Répartition des patients en fonction de la mise sous 2iéme ligne
III.1.5 Aspects Evolutifs
III.2 ETUDE ANALYTIQUE
III.2.1Répartition des patients en fonction du décès et des antécédents médicaux
III.2.2 Répartition des patients en fonction du décès et des antécédents chirurgicaux
III.2.5 Répartition des patients en fonction du décès et des facteurs comportementaux de risques
III.2.6 Répartition des patients en fonction du décès et des circonstances de découvertes
III.2.7 Répartition des patients en fonction du décès et de la présence d’infection opportuniste à l’inclusion
III.2.8 Répartition des patients en fonction du décès et de l’immunodépression
III.2.9 Répartition des patients en fonction du décès et de la présence d’une infection opportuniste
III.2.10 Répartition des patients en fonction du décès et de la présence de deux infections opportunistes
III.2.11 Répartition des patients en fonction du décès et de la présence de trois infections opportunistes
III.2.12 Répartition des patients en fonctions des données para cliniques
DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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