La tuberculose est une maladie microbienne, contagieuse, due au Mycobacterium tuberculosis. [72,15] L’infection due au bacille tuberculeux appelé bacille de Koch (BK) peut se présenter sous diverses formes : pulmonaires dans deux tiers à trois quart des cas, et ou extrapulmonaires, tous les organes pouvant être potentiellement atteints, ainsi que les séreuses. La tuberculose constitue un problème majeur de sante publique à travers le monde, et la deuxième cause de décès par maladie infectieuses après l’infection par le VIH [102] .
Durant l’histoire naturelle de la tuberculose, Mycobacterium tuberculosis s’adapte à l’hôte humain pour survivre [84]. Seuls 5 à 10% des personnes infectées vont développer une tuberculose active [54], la plupart des cas de tuberculose étant secondaire à la réactivation de bacille dormants. Ce constat suggère que les interactions entre le BK et l’hôte ont un impact considérable sur le développement de la tuberculose [20] Habituellement, M tuberculosis envahit l’organisme via les voies respiratoires, et environ 80% des patients présentent au moins une localisation pulmonaire. Cependant, la présence concomitante de localisation extrapulmonaire aggrave le pronostic. Durant cette dernière décennie, des études de cohortes ont rapporté une augmentation de la proportion de formes extrapulmonaires chez les patients présentant une tuberculose. [81,9]. Toutes les localisations extrapulmonaires sont possibles, mais les atteintes inflammatoires des séreuses comme le péricarde, le péritoine et la plèvre, liée à la présence du BK sont parmi les plus fréquentes [76] Cette augmentation de la prévalence des localisations extrapulmonaires en général, séreuses en particulier, sont en grande partie liées la pandémie du VIH, et tous ses facteurs favorisant que sont la précarité sociale et économique et les difficultés d’accès à des soins de qualité [15] Au Sénégal, la maladie tuberculeuse sévit de manière endémique et constitue l’une des infections opportunistes les plus fréquemment diagnostiquées au cours de l’infection par le VIH/SIDA [3]. Le BK est responsable d’une atteinte de l’arbre respiratoire dans plus de 80% des cas. Les autres localisations posent souvent un problème diagnostique en particulier l’atteinte des séreuses [7] La tuberculose extrapulmonaire pose de difficiles problèmes diagnostiques au niveau des pays à moyens limités, où l’accès est difficile à la culture, à l’imagerie médicale, à la biopsie de qualité et à l’examen anatomopathologique, qui constituent les clés du diagnostic des formes extrapulmonaires [50]. Cependant des avancées notables ont été notées récemment avec l’avènement d’outils de diagnostic simples et accessibles notamment le Xpert MTB/RIF, qui permet le diagnostic aussi bien de la tuberculose que de la résistance à la rifampicine, et ceci en moins d’une heure [60]. A ce jour, l’essentiel des études se sont intéressées aux atteintes pulmonaires notamment à frottis positif qui sont les seules qui ont une importance en termes de santé publique, car favorisant la persistance et la dissémination de la tuberculose dans la communauté ; et peu d’études ont été consacrées aux atteintes des séreuses.
C’est dans ce cadre que s’inscrit notre étude qui a pour objectif de :
●Décrire les aspects épidémiologiques, cliniques et paracliniques de la tuberculose des séreuses au service des maladies infectieuses du CHNU de Fann.
●Décrire les aspects évolutifs de la tuberculose des séreuses dans ce service.
●Formuler les recommandations pour une meilleure prise en charge.
Anatomie des séreuses
Anatomie de la plèvre
La plèvre est une fine membrane séreuse, constituée de 2 feuillets :
●Le feuillet viscéral ou plèvre viscérale : il recouvre le poumon
●Le feuillet pariétal ou plèvre pariétale : il recouvre toute la loge contenant le poumon, c’est à dire la paroi thoracique, le diaphragme et le médiastin.
Ces deux feuillets forment un espace virtuel qui contient une faible quantité de liquide, environ 0,2 ml/kg. La concentration en protéines est de 15 g/l. La plèvre, comme toutes les membranes joue un rôle fondamental dans la régulation des échanges et dans les mouvements des liquides et des particules. Elle diminue les frottements occasionnés par les mouvements respiratoires.
Anatomie du péricarde
Le péricarde comporte deux enveloppes :
• Une enveloppe externe : le sac fibreux
• Une enveloppe interne : la séreuse péricardique comprenant deux feuillets :
❖Le feuillet viscéral appliqué contre le myocarde.
❖Le feuillet pariétal appliqué contre le sac fibreux.
Ces deux feuillets sont séparés par l’espace péricardique contenant un mince film liquidien (20 à 30 ml) permettant leur glissement et diminuant de manière conséquente les frictions occasionnées par l’activité permanente du cœur. La couche externe (péricarde fibreux) est constituée de tissu conjonctif. Le sac fibreux assure à la fois la protection du cœur et sa fixation au sternum, au diaphragme et aux gros troncs vasculaires.
Anatomie du péritoine
Le péritoine est une membrane séreuse annexée aux organes contenus dans la cavité abdomino-pelvienne. Comme toute membrane séreuse, on lui reconnaît deux structures que sont: un feuillet pariétal et un feuillet viscéral.
✦Le feuillet pariétal, encore appelé péritoine pariétal, est appliqué sur les parois des cavités abdominale et pelvienne.
✦Le feuillet viscéral ou péritoine viscéral constitue le revêtement séreux des organes abdomino-pelviens.
Les deux feuillets délimitent une cavité péritonéale virtuelle cloisonnée par des replis péritonéaux. Ils présentent des zones d’épaississement formant les fascias et les ligaments.
Physiopathologie des épanchements
Physiopathologie de l’épanchement pleural
A l’état physiologique, il existe 10 à 20 ml de liquide tapissant en couche mince la plèvre viscérale et pariétale. La composition du liquide est semblable à celle du sérum sauf pour le taux de protéines qui est plus bas (1,5g/l). Le liquide pleural arrive par les capillaires pleuraux et sort par les anastomoses de la plèvre pariétale et les lymphatiques. Les lésions pleurales dépendent en partie de l’affection causale mais certains aspects sont communs à toutes les étiologies : les phénomènes congestifs, l’inflammation qui est responsable de l’œdème, l’exsudation fibrineuse. Plusieurs mécanismes peuvent concourir à l’apparition d’une pleurésie sérofibrineuse, riche en protéines.
➤augmentation de la perméabilité capillaire : hypersécrétion
➤diminution de la réabsorption (pachypleurite), blocage du drainage lymphatique soit au niveau pleural soit au niveau médiastinal.
➤lésions inflammatoires ou néoplasiques.
Physiopathologie de l’épanchement péricardique
L’épanchement peut survenir en cas de stase sanguine, entrainant une augmentation du flux plasmatique (états d’anasarque), ou en cas d’atteinte inflammatoire (infections virales, bactériennes….) se traduisant par un exsudat avec augmentation du volume du liquide péricardique. La péricardite tuberculeuse survient généralement au décours d’une primoinfection. Cependant, d’autres mécanismes peuvent être à l’origine d’une péricardite en dehors des processus inflammatoires ou infectieux. Citons les causes iatrogènes (post commissurotomie, post péricardotomie, post-radique) et les causes traumatique. Dans l’atteinte tuberculeuse du péricarde, la dissémination se fait par voie lymphatique le plus souvent, parfois hématogène ; plus rarement, il s’agit d’une atteinte par contiguïté.
Cette pathologie péricardique comporte quatre stades :
• l’exsudat fibrineux, riche en mycobactéries, avec une formule leucocytaire polymorphe.
• l’exsudat sérohématique, à prédominance lymphocytaire ;
• la résorption de l’exsudat, avec organisation du caséum et épaississement péricardique.
• la péricardite constrictive.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. Anatomie des séreuses
1.1.Anatomie de la plèvre
1.2.Anatomie du péricarde
1.3.Anatomie du péritoine
2. Physiopathologie des épanchements
2.1.physiopathologie de l’épanchement pleural
2.2.physiopathologie de l’épanchement péricardique
2.3.physiopathologie de l’épanchement péritonéale
3. Historique
4. Epidémiologie
4.1.Dans le monde
4.2. En Afrique
4.3. Au Sénégal
4.4.Distribution en fonction de l’âge
4.5.Distribution en fonction du sexe
5. Pathogénie
5.1.Agent pathogène
5.2.Mode de transmission
5.3.Facteurs favorisants
6. Diagnostic de la Polysérite tuberculeuse
6.1.Diagnostic positif
6.1.1. Diagnostic positif de la tuberculose pleurale
6.1.2. Diagnostic positif de la tuberculose péricardique
6.1.3. Diagnostic positif de la tuberculose péritonéale
6.2.Diagnostic bactériologique
6.2.1. L’examen microscopique
6.2.2. La culture
6.2.3. Les tests immunologiques
6.2.4. La mesure de l’adénosine désaminases
6.2.5. La technique d’amplification du gène
3.1 Les réactions cutanées à la tuberculine
6.3.1. Technique de lecture
6.3.2. Valeur et signification des réactions transcutanées à la tuberculine
3.2 Diagnostic différentiel
6.4.1. Diagnostic différentiel de la tuberculose pleurale
6.4.2. Diagnostic différentiel de la tuberculose péricardique
6.4.3. Diagnostic différentiel de la tuberculose péritonéale
4 Traitement
4.1 Traitement curatif
7.1.1. Principes généraux du traitement curatif
7.1.2. Bilan préthérapeutique
7.1.3. Buts du traitement curatif
7.1.4. Moyens
7.1.5. Indications
7.1.6. Surveillance
7.2. Traitement préventif
7.2.1. Déclaration obligatoire
7.2.2. Isolement respiratoire
7.2.3. Dépistage des sujets infectés
7.2.4. Le bacille de Calmette et Guérin
7.2.5. La chimioprophylaxie anti-tuberculeuse
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1 Cadre d’étude
1.1. Description des lieux
1.2 personnel
1.3. Circuit de prise en charge de la tuberculose
2. Malades et méthodes
2.1. Type d’étude et collecte des données
2.2. Critères d’inclusion
2.3. Description de l’étude
2.4. La saisie et l’analyse des données
2.5. Contraintes
3. Résultats
3.1. Etude descriptive
3.1.1. Epidémiologie
3.1.2. Clinique
3.1.3. Aspects paraclinique
3.1.4. Aspects évolutifs
3.2. Etude Analytique : Tuberculose et modalités évolutives
3.2.1. Aspects épidémiologiques
3.2.2. Aspects cliniques
3.2.3. Aspects paracliniques
4. Discussion
4.1. Sur le plan épidémiologique
4.2. Sur le plan clinique
4.3. Sur le plan paraclinique
4.4. Sur le plan évolutif
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
