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Vascularisation de la glande mammaire
Artérielle
Elle est associée à la vascularisation cutanée. Il existe trois réseaux vasculaires :
– Un réseau antérieur ou cutanéo-glandulaire, composé du réseau sous-dermique et du réseau pré glandulaire à la surface de la glande. Ils communiquent par l’intermédiaire des crêtes de Duret ;
– Un réseau anastomotique intra glandulaire qui assure la distribution du réseau antérieur (17)
Ces trois réseaux sont alimentés par :
– Deux pédicules principaux : les branches de l’artère mammaire externe, et les branches perforantes intercostales de l’artère mammaire interne (deuxième, troisième et quatrième espaces intercostaux) ;
– Trois pédicules accessoires : pédicule supérieur en provenance de l’artère acromiothoracique, deux pédicules postérieur et inférieur provenant des intercostales ou de la mammaire interne. Chaque pédicule peut assurer à lui seul la vascularisation de la glande. La chirurgie conservatrice impose le respect d’au moins un de ces pédicules et du réseau antérieur (17).
La vascularisation de la PAM est double et se fait à partir d’un réseau profond qui vascularise la PAM en suivant les canaux galactophores et d’un réseau très superficiel sous-dermique. Ces deux réseaux alimentent un réseau vasculaire anastomotique sous-dermique formant le cercle périaréolaire. Un seul de ces réseaux suffit à vasculariser l’aréole. On peut donc, selon les cas, décoller totalement la PAM de la glande mammaire par une incision semi-aréolaire, si on prend soin de conserver le réseau sous-dermique en passant à 0,5 à 1 cm sous la peau (17).
Veineuse
Elles se drainent dans deux réseaux, superficiel et profond (39) :
• Le réseau profond est constitué de veines qui cheminent dans les espaces conjonctifs situés entre les lobes. Il se draine vers la surface dans les veines préglandulaires qui aboutissent aux veines axillaires et thoracique interne, vers la profondeur dans les veines intercostales et au-delà vers les veines azygos et les plexus veineux péri et intra rachidiens, d’où les métastases vertébrales du cancer du sein.
• Les veines superficielles forment un réseau tributaire des veines superficielles des régions voisines, notamment de la paroi abdominale. Ainsi, peuvent être réalisées des anastomoses entre les réseaux caves supérieur et inférieur.
Lymphatique
Il est constitué (17) :
– D’un réseau cutané superficiel, plus dense vers le mamelon, s’anastomosant autour de la PAM en un réseau péri aréolaire (de Sappey) ;
– D’un réseau glandulaire profond.
Le drainage lymphatique du sein converge vers deux groupes essentiels :
• Les ganglions axillaires forment le groupe principal. Ils sont divisés par les anatomistes en plusieurs groupes (Figure 2).
Nous les répertorions conformément à la classification de Berg, relative à la chirurgie du sein (22) :
– Lymphocentres de niveau I : ils comportent les ganglions situés en dessous du niveau du muscle petit pectoral (ganglions paramammaires et ganglions subscapulaires) ;
– Lymphocentres de niveau II : ils comportent les ganglions situés en arrière du muscle petit pectoral (ganglions centraux).
– Lymphocentres de niveau III : ils comportent les ganglions situés au-dessus du muscle petit pectoral (ganglions interpectoraux, ganglions latéraux et ganglions apicaux).
• Les ganglions mammaires internes sont situés au niveau des trois premiers espaces intercostaux, en arrière des cartilages costaux et des muscles intercostaux et avant de la plèvre (17).
Les ganglions axillaires et mammaires internes se jettent dans des ganglions de second niveau sus-claviculaires. Il existe parfois un drainage direct du sein vers les ganglions sus-claviculaires (17).
Innervation de la glande mammaire
Le sein est innervé par trois groupes de nerfs qui convergent vers la plaque aréolo-mamelonnaire (39) :
• Le groupe antérieur comprend les branches cutanées antérieures des 2é, 3é, 4é et 5é nerfs intercostaux. Ces branches cheminent devant la glande.
• Le groupe latéral provient des rameaux cutanés latéraux des 4é et 5é nerfs intercostaux. Les nerfs de ce groupe perforent l’espace intercostal sur la ligne axillaire moyenne et se divisent en une branche antérieure à destinée mammaire et une branche postérieure à destinée thoracique. Ils donnent des collatérales glandulaires et des branches qui suivent les ligaments de Cooper et innervent la peau péri-aréolaire.
• Le groupe supérieur provient de la branche sus-claviculaire du plexus cervical superficiel
Rappel physiologique
Le sein humain dépend essentiellement de trois hormones : l’œstradiol, la progestérone et la prolactine. Hormis la période pubertaire, où la croissance mammaire dépend de l’œstradiol, seul sécrété par l’ovaire pendant plusieurs années, le sein est soumis, dès que commencent les cycles ovulatoires, à l’alternance des sécrétions d’œstradiol et de progestérone. La prolactine intervient au moment de la grossesse pour stimuler la « mammogenèse », et lors de la lactation pour permettre la «lactogenèse » (72).
Changement au cours du cycle menstruel
Au début de la phase folliculaire, les seins sont souples. Un gonflement transitoire est parfois observé au moment du pic oestrogénique ovulatoire. Le sein augmente de volume dans la seconde moitié du cycle, en particulier pendant la période prémenstruelle qui peut s’accompagner d’une augmentation de la sensibilité mammaire. Cette augmentation de volume est en grande partie due à un engorgement vasculaire et lymphatique du stroma, des lobules et des canaux (75).
Grossesse
Lors de la grossesse, le sein atteint son développement maximal. Il s’élargit, l’aréole se pigmente et le mamelon devient proéminent. Les canaux et les lobules prolifèrent et la structure alvéolaire termine son développement. Le volume du parenchyme représente alors 50 à 70 % du sein. Au total, le sein se prépare à sa fonction sécrétoire de lactation (75).
Lactation
La production et l’éjection de lait chez la femme sont contrôlées par un arc réflexe dont le départ est les terminaisons nerveuses libres au niveau de l’aréole et du mamelon. La stimulation des fibres afférentes au niveau du mamelon déclenche le relargage de l’ocytocine au niveau de la posthypophyse et de la prolactine au niveau de l’antéhypophyse. Le taux sérique de prolactine est élevé dans les premières semaines après l’accouchement et augmente avec le réflexe de succion du mamelon. A partir de la 6e semaine le taux basal de prolactine composante musculaire lisse des cellules myoépithéliales autour de l’alvéole. Ainsi l’ocytocine permet l’expulsion du lait vers les grands canaux galactophores (75).
Ménopause et involution
Le stade ménopausique de l’involution mammaire débute vers 45 ans et consiste en une importante réduction des structures épithéliales. Le déclin des taux de progestérone et d’estrogène ovariens entraîne l’involution progressive des composantes canalaires et glandulaires du sein. Aux stades les plus tardifs de l’involution, les seins apparaissent principalement composés de tissu conjonctif et de graisse (74).
CANCER DU SEIN
Historique
Glorifié dans son aspect esthétique par de nombreux artistes, le sein ne concernait les traités médicaux que par sa fonction alimentaire et des problèmes d’engorgement et d’abcès liés à la lactation. Le cancer du sein est anciennement connu, le plus célèbre est celui de la Reine Anne d’Autriche, mais on est frappé par la pauvreté des descriptions de ce type de pathologie avant la fin du XIXème siècle. Les traités de pathologie n’y faisaient pas ou peu référence (81).
La mastectomie a longtemps été le seul traitement du cancer du sein, mais l’évolution du concept chirurgical a été importante au cours des années depuis la description par Halstedt en 1894 de la mastectomie radicale emportant les muscles pectoraux. C’est la période de la théorie « anatomiste » pour le cancer du sein, qui doit être traité par de interventions en « monobloc ». Après une période de chirurgie « supra radicale », rendue possible par les progrès de l’anesthésie-réanimation, l’avènement de la radiothérapie entraînera une désescalade chirurgicale. Ainsi, Patey au Middlesex Hospital de Londres, décrit en 1948 la mammectomie radicale conservant le muscle grand pectoral, technique améliorée plus tard par Madden, avec la conservation des pectoraux (62).
On assiste actuellement à un développement et une extension des indications du traitement conservateur, rendu possible par plusieurs progrès majeurs : le dépistage précoce des lésions infra-cliniques et l’apport des traitements néo-adjuvants (chimiothérapie, radiothérapie, hormonothérapie). Parallèlement, depuis une dizaine d’années, de nouvelles approches thérapeutiques permettent d’étendre le concept du traitement conservateur, en réduisant le risque de séquelles liées au traitement de l’aisselle, et en introduisant de nouvelles techniques chirurgicales. Il s’agit tout d’abord de la modification de la prise en charge de l’aisselle, en particulier par la technique du ganglion sentinelle, initialement décrite en 1994. Les deux autres approches thérapeutiques, actuellement en cours d’évaluation, sont la chirurgie oncoplastique du sein et plus récemment la chirurgie stéréotaxique. Le développement de toutes ces techniques ne doit pas faire oublier le principal écueil du traitement conservateur, à savoir le risque de récidive locale. Toute nouvelle approche thérapeutique doit donc faire l’objet d’une évaluation stricte afin de quantifier ce risque, et ses conséquences éventuelles en termes de survie (28).
Epidémiologie
Epidémiologie descriptive
Incidence et mortalité
Le cancer du sein par sa fréquence représente un problème de santé Publique. Les taux d’incidence après standardisation sur la structure par âge de la population mondiale varient de 60 à 80 pour 100 000 femmes par an (32). En termes de mortalité, le cancer du sein est responsable de 10 000 à 11 000 décès par an (35 pour 100 000 femmes). Ces chiffres font du cancer du sein la première cause de mortalité par cancer chez la femme (32).
Facteurs de variation
Age
L’âge moyen d’apparition du cancer du sein en population est de l’ordre de 60 ans. Le taux d’incidence reste faible avant l’âge de 30 ans puis croît de façon monotone jusqu’à 75 ans où il atteint 250 pour 100 000 femmes par an (32).
Sexe
Le cancer du sein est un cancer quasi exclusif de la femme. Il est 100 fois moins fréquent chez l’homme. Le pronostic est identique à celui des cancers de la femme à stade et aux âges égaux (32).
Région géographique
Les chiffres d’incidence et de mortalité varient avec la situation géographique. L’incidence la plus élevée étant notée en Amérique du Nord et en Europe du Nord, la plus basse dans les pays en voie de développement et au Japon (32).
Facteurs de risque
Le risque hormonal
Il existe une corrélation étroite entre les niveaux circulants d’estrogènes E2/E1 et le risque de cancer du sein. Ce risque augmente devant tout état d’hyper-ostéogénie (32).
Activité génitale
• Age des premières règles
Plusieurs études incriminent l’âge des premières règles comme facteur de risque, plus les règles sont survenues tôt plus le risque est augmenté (32).
• Age à la ménopause :
Un âge avancé à la ménopause ressort souvent aussi comme facteur de risque de développer un cancer du sein. On note un risque relatif de 1,4 pour les patients toujours réglés par rapport à celles qui ne le sont plus [32] ;
• Age à la première grossesse et parité :
Alors que le risque de cancer du sein augmente lors d’une première grossesse tardive, il semble diminuer si cette première grossesse est menée avant 30 ans. Le nombre d’enfants semble également avoir un rôle protecteur. Le risque relatif pour cinq grossesses menées à terme est de 0,5 par rapport à une multiparité (32).
Contraception orale et Traitement hormonal substitutif (THS)
La majorité des études publiées n’ont pas retrouvé globalement d’élévation du risque de cancer du sein liée à la contraception orale. Concernant le THS de la ménopause, la majorité des études épidémiologiques ne retrouvent pas d’augmentation importante du risque (32).
Surcharge pondérale
Les femmes ménopausées présentant une surcharge pondérable ont un risque accru de cancer du sein. L’explication la plus classique est une hyper-ostéogénie liée à la conversion des androgènes en œstrogènes par l’aromatase au niveau des tissus graisseux (32).
Le risque histologique
Ce sont essentiellement les hyperplasies atypiques qui majorent le risque ultérieur de cancer du sein avec un risque relatif variable suivant les séries publiées mais toujours significatif. Ce risque est souvent plus important chez les femmes avant la ménopause et pour certains en cas d’antécédent familial de cancer du sein. Quant à l’adéno-fibrome, il survient essentiellement chez l’adulte jeune et classiquement n’augmente pas le risque ultérieur de faire un cancer du sein (32).
Le risque génétique
Il est démontré qu’un antécédent familial matri-ou patrilinéaire de cancer du sein augmente le risque ultérieur de développer un cancer du sein. Le risque est d’autant plus important que l’antécédent familial est apparu jeune, ou qu’il était bilatéral. Eu égard à la grande fréquence spontanée du cancer du sein il semble nécessaire pour évoquer une « famille à cancer du sein » qu’il existe trois antécédents au premier degré de cancer du sein. Ainsi 5 à 10 % des cancers du sein sont probablement d’origine familiale. La localisation du gène BRCA1 sur le chromosome 17 et la localisation de BRCA2 sur le chromosome 13 ainsi que l’identification du gène P53 dans le syndrome Li et Fraumeni ont ouvert des perspectives pour la prédiction du risque de survenue de cancer du sein chez les membres des familles concernées (32).
Le risque environnemental
Alcool et Tabac
Il existe vraisemblablement un effet-dose entre consommation d’alcool et incidence du cancer du sein.
Longnecker a effectué une méta-analyse de 28 études portant sur le sujet et montre une association modeste mais semble-t-il réelle et dose-dépendante avec un risque relatif de 1,24 (32).
Pour certains, le tabac avance l’âge de la ménopause et serait responsable d’hypo-ostéogénie et pourrait, par ce biais, avoir un rôle protecteur. Il ne semble pas en tout cas à ce jour existe de corrélation entre cancer du sein et intoxication tabagique (32).
Radiations
Il a été observé avec les irradiations un effet-dose linéaire et une augmentation du risque avec le temps. L’effet délétère de la mammographie a également été évoqué. On estime que pour 100 000 femmes ayant effectué une mammographie par an pendant 10 ans à partir de l’âge de 40 ans, il existe au plus un sur- risque de 8 décès par cancer du sein (32).
Dépistage
Le dépistage, appelé aussi prévention secondaire, est défini comme une mesure qui peut réduire la gravité de la maladie ou en améliorer l’évolution. Le dépistage du cancer du sein consiste à le détecter au stade le plus précoce possible. Deux modèles de dépistage des cancers du sein coexistent actuellement (84).
• Dépistage sur prescription individuelle :
La mammographie est prescrite par un médecin, après un examen clinique. La femme n’a pas de symptôme, toutes les possibilités du diagnostic sont mises à sa disposition pour tenter de découvrir un cancer à sont stade le plus précoce.
• Dépistage organisé :
Il consiste à proposer à une population de femme, qui n’ont pas toutes été examinées cliniquement, une mammographie destinée à faire le tri entre celles qui n’ont pas de signe de cancer et celles qui ont un « signal d’alarme », auxquelles on propose une procédure de diagnostic. Le dépistage organisé s’adresse à l’ensemble de cette population selon un rythme défini. L’examen utilisé est une mammographie standardisée.
L’efficacité du dépistage organisé sur la mortalité par cancer du sein chez les femmes de 50 ans et plus est donc démontrée de façon formelle. Pour les femmes de 40 – 49 ans il n’y a pas de consensus et ce sujet alimente depuis 10 ans de vives polémiques dans la littérature. L’efficacité du dépistage est probable, mais on ne sait pas si dans cette tranche d’âge les effets délétères du dépistage ne sont pas supérieurs aux bénéfices attendus.
Anatomie pathologie
Dans au moins 98% des cas, le cancer du sein est un carcinome développé à partir de l’épithélium glandulaire. Vu cette fréquence, le terme de cancer du sein sans autre qualificatif se confond en pratique avec celui d’adénocarcinome mammaire [8].
Macroscopie
L’aspect macroscopique et radiologique des carcinomes mammaires infiltrant dépend du rapport qualitatif et quantitatif que les cellules cancéreuses entretiennent avec le tissu de soutien intra-tumoral appelé stroma [8].
-certains carcinomes mammaires appelés « squirrhes » ont un stroma abondant, dense souvent rétractile englobant les cellules cancéreuses éparpillées .dans cette forme le volume total des celles cancéreuses ne représente couramment qu’environ 10 % du volume tumoral total.
Macroscopiquement et radiologiquement ces carcinomes ont un aspect dense, stellaire.
– certains carcinomes sont au contraire de consistance molle et ont une forme sphérique qui imite radiologiquement celle des tumeurs bénignes. Dans ce type de cancer la croissance tumorale s’effectue en refoulant le tissu environnant et le volume total des cellules néoplasiques domine nettement celui du stroma, pouvant atteindre 90% du volume tumoral.
Le siège habituel des cancers du sein est le quadrant supero-externe dans 38,5% des cas suivi de la région centrale. Les autres quadrants sont moins souvent atteints. Cette topographie s’explique par la quantité du tissu glandulaire toujours plus présent dans la partie centrale et supero externe. Le cancer du sein est en général unilatéral et un peu plus souvent du coté gauche.il est rarement bilatéral (1 a 2% des cas) [13].
Microscopie
type histologique
Le carcinome canalaire infiltrant est de loin le plus fréquent des carcinomes mammaires dont il représente les ¾.
Il s’agit des carcinomes infiltrant qui ne peuvent être classés dans l’une des variétés dites particulières. D’aspect histologique hétérogène, il ne mérite pas de description précise [8].
La classification histologique standard des carcinomes mammaires est celle de l’organisation mondiale de la santé (tableau 1) [33].
Grade histopronostique
Le rôle du grade histo-pronostique est maintenant largement admis pour les tumeurs infiltrantes, le système le plus utilisé étant le grade de Scarff-Bloom-Richardson (SBR) [33].
Deux études ont proposé une modification de ce grade afin de le rendre plus reproductibles et surtout de permettre une meilleure discrimination pronostique. Ce sont le SBR modifié (MSBR) proposé par Le Doussal et le grade proposé par les auteurs anglais, Elson et Ellis (33).
Le système de grading recommandé est celui d’Elston et Ellis (Tableau2). Celui-ci a une valeur pronostique équivalente à celle du grade SBR, mais sa reproductibilité intra et inter-observateur apparaît supérieure. Les carcinomes lobulaires infiltrants sont gradés de la même façon que tous les autres carcinomes infiltrants. Cependant, le grade histologique ne s’applique pas aux carcinomes in situ et au carcinome infiltrant de type médullaire (13).
Histoire naturelle
Les cancers du sein se développent à partir de l’épithélium du canal galactophore terminal précédant le lobule ou unité ductulolobulaire (13).
Voie lente et voie rapide de la cancérogenèse
L’étude de pièces opératoires de mastectomies a révélé la fréquence des lésions précancéreuses dans l’environnement des cancers du sein. On observe des lésions d’hyperplasie atypique et de cancer in situ dans 5O à 😯 % des cas. Cette association renforce l’idée que ces lésions sont pré-malignes. Il s’agirait d’une voie lente de la cancérisation dans laquelle les cellules acquièrent des altérations successives et passent d’une étape à l’autre. La voie lente correspond au cancer hormono-dépendant et bien différencié (13).
Une seconde voie, dite rapide, ne comporterait pas de précurseur et correspondrait au cancer invasif, moins souvent hormono-dépendant et de pronostic péjoratif (13).
Invasion de l’organisme
Le franchissement de la membrane basale est l’étape essentielle qui caractérise les cancers invasifs. Au stade in situ véritable, le risque métastatique est absent. L’invasion du chorion rend possible la dissémination métastatique. Dans cette étape, les cellules cancéreuses créent une néo-vascularisation et sécrètent les enzymes protéolytiques ou protéases qui dégradent le stroma et rendent possible le passage de la paroi vasculaire. L’ensemble des événements complexes qui se produisent dans la dissémination cancéreuse constitue la « cascade métastatique » (13).
Mode d’extension
• Extension locale :
A partir des ductiles, le cancer s’étend par trois voies (13) :
– Par extension directe au tissu glandulaire et graisseux voisin, vers le revêtement cutané ou le muscle grand pectoral auxquels il peut se fixer ;
– Par les canaux galactophores vers le mamelon ; c’est particulièrement le cas des cancers intracanalaires ;
– Par les canaux lymphatiques vers les ganglions satellites et les veinules de voisinage vers le système cave supérieur.
• Envahissement ganglionnaire :
Les cellules cancéreuses pénètrent dans le réseau lymphatique existant autour de la tumeur ou quand la tumeur atteint le plexus dermique. Après la traversée de la paroi vasculaire, les embolies de cellules néoplasiques suivent le courant lymphatique et s’arrêtent dans les sinus périphériques des ganglions satellites de la glande mammaire (13).
L’envahissement axillaire se fait le plus souvent de manière ordonnée et régulière, d’abord vers les ganglions situés à la base de l’aisselle, en dehors du muscle petit pectoral (niveau I de Berg). Quand ce groupe est envahi, l’extension se fait vers les ganglions du groupe central, en arrière du muscle petit pectoral (niveau II), puis vers les ganglions du sommet de l’aisselle ou sous-claviculaire (niveau III) (13).
Les métastases aux ganglions de la CMI sont rares dans les cancers des quadrants externes de stade I , l’atteinte mammaire interne est plus fréquente dans les cancers centraux et des quadrants internes, et surtout en cas d’envahissement des ganglions axillaires (13).
L’envahissement se fait lorsque les ganglions axillaires hauts et mammaires internes sont eux-mêmes envahis. L’atteinte sus-claviculaire a un pronostic grave comparable aux cancers métastatiques (M1 dans la classification internationale) (13).
• Métastases à distance :
Tous les organes peuvent être atteints, mais plus particulièrement le squelette, l’appareil pleuro-pulmonaire et, à un degré moindre, le foie et le cerveau. La voie de dissémination sanguine est le système cave supérieur soit par invasion vasculaire au niveau de la tumeur, soit par les canaux lymphatiques qui se jettent dans le confluent des veines jugulaires à la base du cou (13).
1. Tumeurs épithéliales non infiltrantes
• Carcinome canalaire in situ (intracanalaire) (CCIS).
• Carcinome lobulaire in situ (CLIS).
2. Tumeurs épithéliales infiltrantes.
• Carcinome canalaire infiltrant SAI (Sans Autre Indication).
• Carcinome canalaire infiltrant avec composante intracanalaire prédominante.
• Carcinome lobulaire infiltrant.
• Carcinome mucineux (colloïde)
• Carcinome médullaire.
• Carcinome papillaire.
• Carcinome tubuleux.
• Carcinome adénoïde kystique.
• Carcinome sécrétant juvénile.
• Carcinome apocrine.
• Carcinome métaplasique
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I.GLANDE MAMMAIRE
1. rappel histo embryologique
1.1 Rappel embryologique
1.2 Constitution de la glande mammaire
2. Anatomie du sein et de l’aisselle
2.1 Description et rapports
2.2 Vascularisation de la glande mammaire
2.2.1 Artérielle
2.2.2 Veineuse
2.2.3 Lymphatique
2.3 Innervation de la glande
3. rappel physiologique
3.1 Changement au cours du cycle menstruel
3.2 Grossesse
3.3 Lactation
3.4 Ménopause et involution
II. CANCER DU SEIN
1. historique
2.épidémiologie
2.1 Epidémiologie descriptive
2.1.1 Incidence et mortalité
2.1.2 Facteur de variation
2.1.2.1 Age
2 .1.2.2 Sexe
2.1.2.3 Région géographique
2.2 Facteurs de risque
2.2.1 Le risque hormonal
2.2.1.2 Contraception orale et traitement hormonal substitutif
2.2.1.3 Surcharge pondérale
2.2.2 Le risque histologique
2.2.3 Le risque génétique
2.2.4 Le risque environnemental
2. 2.4.1 Alcool et tabac
2.2.4.2 Radiations
2.3 Dépistage
3 Anatomie pathologie
3.1 Macroscopie
3.2 Microscopie
3.2.1 Type histologique
3.2.2 Grade histopronostique
3.3 Histoire naturelle
3.3.1 Voie lente et voie rapide de la cancérogenèse
3.3 Invasion de l’organisme
3.3.3 Mode d’extension
4. diagnostic
4.1 Circonstances de découverte
4.1.1 Symptômes
4.1.2 Découverte fortuite
4.1.3 Dépistage
4.2 Examen clinique
4.2.1 Anamnèse
4.2.2 Examen physique
4.3 Examens para cliniques a visée diagnostique et bilan locorégional
4.3.1 Examens d’imagerie
4.3.2 Examens anatomocytopahologiques
4.5 Classification TNM
5. facteurs pronostiques
5.1 Facteurs de risque métastatique
5.2 Facteur de risque de récidive locale
6. traitement
6.1 Buts
6.2 Moyens
6.3 Strategies therapeutiques
7. surveillance
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. PATIENTS ET METHODES
1. Cadre d’étude
2. Patients
2.1 Critères d’inclusion
2.2 Critères d’exclusion
3. METHODES
3.1 Recueil des informations
3.2 Traitement des données
II. RESULTATS
1. Données épidémiologiques
1.1 Fréquence
1.2 Age
2. Données diagnostiques
2.1 Circonstances de découverte
2.2 Examen clinique
2.3 Evaluation du bilan locorégional
2.5 Evaluation de l’extension a distance
2.6 Siege des localisations secondaire
2.7 Classification par Stade (AJCC)
III. DISCUSSION
1. Discussion épidémiologique
2. Discussion du bilan locorégional
3. Discussion de l’extension a distance
4. Discussion des localisations secondaires initiales
CONCLUSION
REFERENCES
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