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Situation du sida au Sénégal [18] Prévalence du VIH dans la population générale
L’épidémie du VIH au Sénégal est de type concentré avec une prévalence basse dans la population générale estimée à 0,5 % en 2017. Les dernières estimations de l’ONUSIDA montrent une baisse progressive de la prévalence du VIH chez les 15 à 49 ans depuis 2005. Cette tendance à la stabilisation voire la baisse de la prévalence serait attribuable aux investissements précoces et ciblés qui sont effectués dans le cadre de la riposte au VIH.
Selon ces mêmes estimations, le nombre de personnes vivant avec le VIH s’élève à 41 000, dont 26 000 femmes et 15 000 hommes. Le nombre d’Orphelins enfants vulnérables (OEV) âgés de 0 à 17 ans est estimé à 27 000.
Prévalence en fonction du sexe et de l’âge
La prévalence est plus élevée chez les adultes que chez les jeunes. Elle augmente en fonction de la tranche d’âge. Les femmes présentent une vulnérabilité plus élevée face au VIH que les hommes au Sénégal. Parmi les PVVIH âgées de 15 ans et plus, 64,0 % sont des femmes avec une prévalence de 0,8 % versus 0,5 % pour les hommes. Le ratio femme/homme est de 1,6. Chez les jeunes de 15-24 ans, bien que la prévalence soit basse (0,2 %), les jeunes filles sont 3 fois plus infectées que les garçons soit 0,3 % contre 0,1 %.
Prévalence en fonction des régions du Sénégal en 2017
Les régions les plus touchées sont les régions du Sud : Kolda (1,5%), Ziguinchor (1,5%), Sédhiou (0,5%); du Sud-Est : Kédougou (0,6%), Tambacounda (0,8%) ; du centre : Kaffrine (0,9%), Kaolack (0,4%) et Fatick (0,4%).
Prévalence en fonction des catégories de populations
La prévalence du VIH a baissé chez les professionnelles du sexe passant de 18, 5 % à 6,6 % entre 2010 et 2015 selon le rapport de l’ENSC. Chez les professionnelles du sexe officielles, elle est passée de 23,8 % en 2010 à 8,7 % en 2015 et chez les professionnelles du sexe clandestines, elle est passée de 12,1 % à 5,4 % pour la même période.
La prévalence estimée du VIH chez les hommes qui ont des rapports sexuels avec les hommes est passée de 21,8 % en 2007 à 17,8 % en 2014.Dans la tranche d’âge de 18 à 19 ans, la prévalence du VIH a augmenté de près de 3 fois et demie soit 19,9 %.
Chez les consommateurs de drogues injectables, la prévalence du VIH est estimée à 5,2 %. Elle est plus élevée chez les femmes (13,0 %) que chez les hommes (3,0 %) et chez les injecteurs avec 9,4 % selon le rapport d’UDSEN en 2011.
La prévalence de l’infection par le VIH chez les prisonniers est passée de 1,5 % à 2,0 % entre 2010 et 2015. Elle est plus élevée chez les prisonnières avec 4,5 % contre 1,7 % pour les prisonniers selon ENSC.
Physiopathologie
Agents pathogènes [10, 96]
Le Virus d’Immunodéficience humaine (VIH) est un virus à ARN faisant partie du sous-groupe des lentivirus. Son matériel génétique est constitué par deux molécules d’ARN identiques et il possède une enzyme spécifique : la transcriptase inverse. Deux types sont actuellement connus : le VIH-1 le plus commun de par sa répartition mondiale, découvert en 1983 à l’Institut Pasteur de Paris par l’équipe du Professeur Luc Montagnier ; le VIH-2, surtout présent en Afrique de l’Ouest, isolé en 1985 par des équipes françaises et américaines en collaboration avec l’équipe du Professeur Souleymane Mboup du Sénégal.
Le VIH 1 proche des virus de chimpanzés africains. Il est constitué de trois groupes différents : M, N, O. Le groupe M dominant au sein duquel existe une grande diversité génétique : sous-types A à K (sous-type B dominant en Europe et aux Etats Unis, sous-type C dominant dans le monde – Afrique subsaharienne), le groupe N est proche du virus SIV et groupe O rare surtout localisé en Afrique de l’Ouest. Au sein de ces trois groupes, on détermine des sous-types définis par une lettre A, B, C, D, E, F, G, H, I, J ; le sous-type européen et américain est le sous-type B.
Le VIH-2 est proche des virus des singes mangabey. Son mode de réplication nécessite comme pour les autres rétrovirus, une rétro transcription de l’ARN viral en molécule d’ADN, grâce à la reverse transcriptase.
Structure du VIH [10, 37, 61]
Le VIH est une particule virale qui se présente sous une forme sphérique de 90 à 120 nanomètres de diamètre cernée par une enveloppe constituée d’une couche lipidique.
Dans cette enveloppe lipidique sont insérés des trimères de glycoprotéine d’enveloppe (Env). Chaque protéine Env est formée de 2 sous-unités : une sous-unité de surface gp120 et une sous-unité transmembranaire gp41. La surface d’un virus VIH contiendrait en moyenne seulement 14 trimères Env. Lors de l’attachement du virus à la cellule, la protéine Env gp120 se lie à un récepteur CD4 présent à la surface des cellules CD4+ du système immunitaire. C’est pour cette raison que le VIH n’infecte que des cellules ayant ce récepteur à leur surface, qui sont en très grande majorité les lymphocytes CD4+.
À l’intérieur de l’enveloppe, se trouve une matrice protéique (MA) composée de protéines p17 et, encore à l’intérieur, la capside (CA) composée de protéines p24. C’est ce dernier type de protéines qui, avec gp41 et gp120, sont utilisés dans les tests VIH western blot. Les protéines nucléocapside p7 (NC) protègent l’ARN viral en le recouvrant. La protéine p6 est exclue de la capside et se trouve entre la matrice et la capside, elle permet la sortie par bourgeonnement des virus nouvellement formés dans la cellule.
Le génome du VIH, contenu dans la capside, est constitué d’un simple brin d’ARN en double exemplaire, accompagné d’enzymes :
La transcriptase inverse p66/p51 ou rétrotranscriptase qui rétrotranscrit l’ARN viral en ADN viral. L’intégrase p32 qui intègre l’ADN viral à l’ADN cellulaire.
La protéase p12 qui participe à l’assemblage du virus en clivant les précurseurs protéiques Gag p55 et Gag-Pol p160. La protéase est présente dans la capside41. Ces trois enzymes sont les principales cibles des traitements antirétroviraux, car elles sont spécifiques aux rétrovirus.
Le génome du VIH est composé de neuf gènes. Les trois principaux sont gag, pol et env, qui définissent la structure du virus et sont communs à tous les rétrovirus. Les six autres gènes sont tat, rev, nef, vif, vpr et vpu (ou vpx pour le VIH-2), qui codent des protéines régulatrices.
La réplication virale [14, 23, 61]
Les cellules cibles
Les cellules-cibles du virus sont les cellules porteuses à leur surface de la molécule CD4. En effet, le récepteur CD4 présente une haute affinité pour la molécule gp120. Lorsque le virus du SIDA s’attaque à une cellule-cible, il se lie à celle-ci grâce à sa glycoprotéine de surface gp120, au niveau d’une porte d’entrée composée du récepteur CD4 ainsi que des corécepteurs appartenant à la famille des récepteurs de chimiokines, dont les principaux sont le CXCR4 et le CCR5.
Les lymphocytes T CD4 sont les principales cibles du virus. Leur nombre diminue au fur et à mesure que l’infection par le VIH progresse. La réduction et la détérioration des lymphocytes T CD4 entraînent une immunodéficience profonde ; leur taux sert à indiquer la gravité de l’infection.
Outre les lymphocytes T CD4, les macrophages, les monocytes, les cellules folliculaires dendritiques, les cellules cutanées de Langerhans, les cellules microgliales cérébrales qui expriment ce récepteur CD4 sont aussi des cellules-cibles du virus du SIDA. Les macrophages jouent un rôle de cellules réservoirs en phagocytant les cellules infectées.
Les étapes de la réplication virale
Les différentes étapes de ce cycle sont essentielles pour comprendre à la fois la physiopathologie, les méthodes diagnostiques et thérapeutiques de l’infection du virus de l’immunodéficience humaine.
Attachement
L’entrée du VIH dans la cellule commence donc par la liaison de la glycoprotéine d’enveloppes gp120 à son récepteur CD4. L’interaction entre la gp120 et son récepteur entraîne un changement conformationnel de la gp120 qui permet la reconnaissance des co-récepteurs CCR5 et le CXCR4 qui sont habituellement des récepteurs pour des chimiokines.
Entrée : Fusion
Le recrutement des co-récepteurs au niveau du complexe d’entrée permet l’ancrage de la protéine d’enveloppe gp41 dans la membrane cellulaire.
La membrane virale fusionne avec la membrane cellulaire grâce à la gp41, ensuite la nucléocapside est libérée dans la cellule.
Transcription inverse
L’ARN viral est rétrotranscrit en ADN complémentaire dans le cytoplasme de la cellule par la transcriptase inverse virale (TI). ). La TI dégrade l’ARN viral puis copie l’ADN viral simple brin en ADN viral double brin.
La transcriptase inverse virale a donc des fonctions multiples : transcription de l’ARN en ADN ; duplication de l’ADN complémentaire ; hydrolyse de la molécule d’ARN.
La molécule d’ADN double brin passe ensuite dans le noyau de la cellule.
Intégration
L’ADN chromosomique cellulaire est clivé grâce à l’intégrase virale et l’ADN double brin viral est intégré dans le chromosome cellulaire.
La forme pro-virale est une forme très stable au sein du génome cellulaire: l’infection de la cellule est définitive. C’est l’activation du lymphocyte infecté qui déclenche la suite du cycle de réplication. La production de très nombreux virus par une cellule infectée aboutit à la mort de la cellule par effet lytique du virus.
Transcription du pro-virus
L’ADN proviral est transcrit en ARNm par l’ARN polymérase II cellulaire à partir du LTR5 où se trouve le promoteur. Les ARNm précoces transcrits codent pour les gènes régulateurs et en particulier les gènes tat, rev et nef.
La protéine tat, dont l’absence entraînerait un arrêt immédiat de la transcription, active la réplication virale. Les ARNm tardifs transcrits codent pour les protéines gag, pol, env, vif, vpr, vpu (ou vpx). Enfin, la protéine rev favorise le transport du noyau vers le cytoplasme des ARNm tardifs codant pour les protéines des structures du virus.
Libération du virus
Les ARNm sont traduits en protéines virales dans le cytoplasme grâce à la machinerie de la cellule. Les ARNm de petites tailles donnent naissance aux protéines de régulation ; ceux de taille moyenne et de taille complète donnent les protéines constitutives des VIH issues des gènes gag, pol et env.
Ces dernières, synthétisées sous forme de protéines de fusion (polyprotéines) qui seront clivées, soit par la protéase virale pour la polyprotéine gag, pol, soit par les protéases cellulaires pour la polyprotéine env qui subit aussi une glycosylation par les enzymes de la cellule. Ces étapes sont suivies d’un assemblage des protéines virales et de deux molécules d’ARN viral à proximité de la membrane cellulaire. Ce processus d’assemblage qui aboutit à la formation de nouveaux virus bourgeonnant à la surface de la cellule est sous le contrôle de mécanismes encore mal connus, mais auxquels participent d’autres protéines de régulation des VIH comme les protéines vpu et vif.
Sous l’action des protéines virales, ces virus deviennent matures et vont infester d’autres cellules.
Les conséquences de la réplication virale
L’infection virale entraîne la destruction des lymphocytes T CD4+ (infection lytique). Par contre, l’infection des monocytes-macrophages est moins lytique et ces cellules constituent donc un réservoir cellulaire de l’infection
ainsi qu’un véhicule qui permet au virus se disséminer dans différents compartiments de l’organisme rapidement après la primo-infection.
Chez un sujet infecté, les souches virales ont classiquement un tropisme préférentiellement monocytaire (« monocytotropes ») en début d’infection et évoluent vers un tropisme plus lymphocytaire (et donc lytique) avec l’évolution de l’infection.
La persistance du virus dans l’organisme se fait non seulement par réplication virale dans les cellules productrices qui conduit à l’infection de nouvelles cellules, mais également par division cellulaire des cellules- mémoires contenant du provirus.
Les conséquences directes de l’infection sont donc la diminution lente et progressive du nombre de T CD4+. Pour chaque sujet, un équilibre se crée dès la primo-infection entre la réplication virale et la réponse immunitaire.
En effet, la réponse immunitaire ne contrôle que partiellement la réplication virale.
Au stade SIDA, la réplication virale est plus élevée et elle n’est plus contrôlée ; les pertes en CD4+ ne sont plus compensées et ceci aboutit à un déficit quantitatif en T CD4+ associé à un déficit qualitatif de nombreux autres aspects de la réponse immunitaire.
Cette immunodépression est la conséquence de la survenue de nombreuses infections opportunistes en l’absence de traitement antirétroviral.
Les réponses immunes à la réplication virale [82]
L’infection à VIH induit initialement une puissante réponse immunitaire spécifique contrôlant partiellement l’infection lors des phases de primo infection asymptomatique. Cette réponse immunitaire est de deux ordres : humorale et cellulaire.
Réponses immunes humorales
Elle est dépistée par l’apparition d’anticorps, ce qui va permettre le diagnostic biologique et sérologique de l’infection à VIH.
Ces anticorps sont dirigés contre toutes les protéines du VIH (gp120, gp41, p24, p18, RT, nef). Au bout de trois à douze semaines après la contamination, survient la séroconversion caractérisée par la présence d’anticorps spécifiques.
Les anticorps neutralisants dirigés contre la GP 120 apparaissent au bout du deuxième ou sixième mois après contamination et jouent un rôle protecteur.
Par contre, certains anticorps anti GP 120 pourraient amplifier l’adhésion des particules virales aux cellules immunocompétentes et faciliter l’infection. Ce sont les anticorps appelés « facilitants ».
Réponses immunes cellulaires
Elles sont représentées par la réponse des lymphocytes TCD4+ d’une part et surtout par les lymphocytes T cytotoxiques qui constituent l’un des mécanismes principaux de la lutte antivirale. Lymphocytes TCD4+ auxiliaires spécifiques du VIH : Leur rôle est déterminant chez les sujets asymptomatiques à long terme (ALT) mais aussi dans la primo-infection traitée précocement par les ARV. Les taux d’interféron (IFN) et d’interleukine (IL2) produits par ces lymphocytes sont inversement corrélés à la réplication virale et constitue un indicateur d’une réponse immune efficace. Leurs cibles principales sont les protéines de capside, p24, p17 et gp120.
Lymphocytes T cytotoxiques (CTL) au VIH : Ils représentent l’un des principaux mécanismes effecteurs impliqués dans la lutte antivirale. Ces cellules CD8+ sont retrouvées dans le sang périphérique et au niveau des lymphocytes infiltrant les organes infectés.
Ces réponses CTL sont dirigées contre les protéines structurales de l’enveloppe et de la capside, la transcriptase inverse et la protéine non structurale (nef). Les protéines de régulation ref, nev et tat sont des cibles de choix pour les CTL leur permettant ainsi de lyser les cellules initiant la réplication virale. Ces CTL reconnaissent de multiples déterminants antigéniques appelés « épipotes » dans les protéines du VIH. Des mutations ponctuelles fréquentes dans le génome viral peuvent altérer la reconnaissance de ces « épipotes » et être à l’origine de phénomènes d’échappement.
Les modes de transmission
Depuis l’apparition des premiers cas de sida en 1981 et l’identification du virus en 1983, différentes études ont permis de comprendre les modes de transmission du VIH. Les principales voies de contamination sont soit sexuelles, sanguines et materno-fœtales.
La transmission sexuelle [76]
Dans le monde, la transmission par voie sexuelle est le mode de contamination le plus fréquent responsable de plus de 90 % des contaminations. Elle s’effectue par rapports hétérosexuels ou homosexuels non protégés avec une personne contaminée. Un seul rapport sexuel avec une personne atteinte par le VIH est suffisant pour qu’une contamination ait lieu.
Cependant, certains facteurs ont été identifiés comme augmentant le risque de transmission : premier rapport sexuel ; pénétration anale ; ulcération ou maladie sexuellement transmissible en évolution ; rapport sexuel sanglant ou durant les règles ; stade avancé de la maladie.
Le contact oro-génital est considéré comme un moindre risque mais peut-être à l’origine sans aucun doute de contamination.
Enfin, il semble que la contamination de l’homme par la femme soit moins fréquente que celle de la femme par l’homme parce que les femmes sont plus vulnérables du fait que la zone de muqueuse exposée au virus lors des rapports sexuels est plus grande et la fragilité de la paroi vaginale offre de multiples voies d’entrée au virus. De même que chez la jeune fille où la faible production de mucus vaginal ne procure qu’une mince barrière contre les infections.
La transmission par le sang et ses dérivés [61]
La transfusion sanguine ou de produits dérivés du sang (plasma, fraction anti hémophilique) a représenté un mode de contamination avant 1985. Les hémophiles constituent le groupe le plus exposé.
En raison de la fenêtre sérologique, il existe un risque résiduel estimé autour de 1/600 000 à 1/1 000 000 ; ce risque tend à être réduit par la détermination dans le produit du don de l’ARN viral.
Le risque de contamination est, présentement, extrêmement faible.
A l’opposé, le partage du matériel d’injection contaminé explique l’extension rapide chez les usagers de drogue par voie intraveineuse qui partagent le matériel d’injection.
Il en est de même lors des soins médicaux utilisant le même matériel. Le personnel soignant peut être contaminé à l’occasion de soins médicaux appelé accidents d’exposition au sang (AES). Ce risque dépend : de la charge contaminante , de la quantité de sang potentiellement transmis , de la profondeur de la contamination et de l’interposition de gants ou de tissus.
La transmission mère-enfant [29, 61]
La transmission mère-enfant est la première cause d’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) chez l’enfant.
Différents facteurs, d’origine maternelle ou virale, peuvent favoriser la transmission mère-enfant du VIH : la charge virale plasmatique , le nombre de lymphocytes T CD4, le stade plus ou moins avancé de l’infection par le VIH, la présence de maladies concomitantes, la malnutrition.
Cette transmission verticale du VIH peut se produire au cours de trois stades : en pré-partum (infection en cours de grossesse), où il y aura passage du VIH de la mère au fœtus via le placenta ; en intra-partum (infection au cours de l’accouchement) par l’exposition du nouveau-né aux sécrétions vaginales et le sang maternel contaminé au moment de son passage dans le canal utérin ; en post-partum via l’allaitement maternel.
Le risque de contamination est principalement élevé en période néonatale (fin de grossesse, accouchement), le risque étant minoré par l’administration d’ARV chez les mères non antérieurement traitées et par l’accouchement par césarienne programmée. Ces deux mesures associées amènent les risques de transmission à 1-2%. De plus l’allaitement maternel doit être interdit dans la mesure du possible. Ainsi un test de dépistage du VIH est systématiquement proposé à toute femme enceinte.
Dépistage [14, 61, 55]
Il est essentiel de développer la connaissance du statut sérologique pour donner aux personnes qui vivent avec le VIH la possibilité de s’informer et les moyens d’éviter de transmettre le virus à autrui, mais pour également atteindre l’objectif de l’accès universel à la prévention, au traitement, aux soins et au soutien, ainsi que pour garantir la sécurité des transfusions et des dons d’organes. L’infection à VIH peut-être mise en évidence soit par : une méthode indirecte permettant la découverte dans le sang d’anticorps anti VIH, une méthode directe qui recherche le virus, lui-même ou encore certains gènes viraux.
Les méthodes indirectes
Le diagnostic indirect ou sérologique de l’infection repose sur la détection des anticorps sériques ; il reste dans la majorité des cas la démarche diagnostique la plus pertinente et la plus accessible. Les méthodes Immuno-enzymatiques de type ELISA
Ce sont actuellement des méthodes de référence pour mettre en évidence les anticorps sériques spécifiques. Le test ELISA est effectué en première intention (2 types de tests ELISA doivent être légalement effectués sur deux prélèvements différents) et en cas de positivité, le diagnostic d’infection doit être confirmé par un test en Western blot.
C’est une méthode simple, destinée au dépistage de sérum. Ce test utilise plusieurs types d’antigènes correspondant au VIH1 et au VIH2. Dans cette réaction l’antigène viral est fixé par absorption physique à un support solide (microplaque ou bille de polystyrène).
Les tests de confirmation
Western blot : la technique de référence
Ce test dépiste les anticorps produits contre chaque fraction antigénique du virus. Le Western blot est considéré comme positif lorsqu’ il existe au moins un anticorps dirigé contre la protéine interne du virus (p24) ou au moins un anticorps dirigé contre une protéine d’enveloppe (gp41 ; gp110 ou gp160).
Chez un sujet séropositif, le Western-blot est « complet » : il met en évidence des anticorps dirigés contre l’ensemble des protéines virales.
La radio-immunoprécipitation (RIPA)
Cette technique met en évidence préférentiellement des anticorps dirigés contre les protéines d’enveloppes et de ce fait elle constitue un apport complémentaire d’informations pour les échantillons sériques d’interprétation délicate en Western Blot. La RIPA est un test de confirmation très sensible.
Les tests rapides
Elles utilisent des protéines « recombinantes » comme antigènes, obtenues par génie génétique. Ce sont des tests de dépistage rapide qui demandent néanmoins à être confirmé par les méthodes classiques à savoir ELISA, WESTERN-BLOT. Ils présentent un atout supplémentaire, car ils ne nécessitent pas de disposer d’équipements lourds ; l’apprentissage est rapide et ils peuvent être utilisés dans les situations d’urgence. Ces tests rapides constituent une méthode appropriée de dépistage dans les pays à revenu économique faible surtout en Afrique.
Les méthodes directes
La détection de l’antigène du virus
En pratique, c’est essentiellement la protéine p24 qui est mis en évidence par technique d’immunocapture. La sensibilité est faible mais utile pour la mise en évidence précoce du virus. Sa positivité nécessite toujours une confirmation sérologique.
La réaction de polymérisation en chaîne (PCR)
C’est une technique de détection qui consiste à amplifier artificiellement la molécule à détecter afin de simplifier sa détection. Elle peut s’appliquer à l’ARN du virus et dans ce cas elle est appelée NASBA (Nucléique Acide Séquence Base Amplification) ou à la rétro transcriptase (RT-PCR). C’est actuellement la méthode de référence pour un diagnostic rapide.
L’isolement viral
L’isolement du VIH en culture de lymphocytes est une technique lourde dont les indications diagnostiques doivent être soigneusement pesées et réservées à des protocoles d’études particulières ou à des situations d’échec des autres méthodes évoquées. Il faut reconnaître à cette technique le mérite historique d’être arrivé à identifier le virus causal du SIDA et à continuer de fournir les données essentielles pour la compréhension et le traitement de la maladie.
Histoire naturelle du VIH [31, 50]
C’est l’ordre habituel stéréotypé dans lequel se déroulent les manifestations cliniques et immuno-virologiques depuis la pénétration du virus dans l’organisme jusqu’au stade ultime de SIDA.
Il s’agit d’une infection chronique qui évolue progressivement. Environ 5% des patients infectés restent asymptomatiques avec un taux de CD4 qui reste normal tandis qu’un pourcentage équivalent à ces patients progresse rapidement vers le SIDA. Cette histoire naturelle comporte 3 phases : la primo–infection ou phase aiguë qui dure quelques semaines, la phase chronique asymptomatique et la phase finale symptomatique d’immunodépression majeure ou de sida. Entre ces deux dernières phases, peut survenir une phase d’immunodépression mineure.
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Table des matières
NTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. INFECTION A VIH /SIDA
2. Epidémiologie
2.1. Répartition du VIH au niveau mondial
2.2. Répartitions régionales du VIH en 2017 .
2.3. Situation du sida au Sénégal
3. Physiopathologie
3.1. Agents pathogènes
3.2. Structure du VIH
3.3. La réplication virale
3.3.1. Les cellules cibles
3.3.1. Les étapes de la réplication virale
3.4. Les conséquences de la réplication virale
3.5. Les réponses immunes à la réplication virale
3.5.1. Réponses immunes humorales
3.5.2. Réponses immunes cellulaires
4. Les modes de transmission
4.1. La transmission sexuelle
4.2. La transmission par le sang et ses dérivés
4.3. La transmission mère-enfant
5. Dépistage
5.1. Les méthodes indirectes
Les méthodes Immuno-enzymatiques de type ELISA
Les tests de confirmation
Western blot : la technique de référence
Les tests rapides
5.2. Les méthodes directes
La réaction de polymérisation en chaîne (PCR)
L’isolement viral
6. Histoire naturelle du VIH
7. Aspects thérapeutiques
7.1. Principes du traitement antirétroviral
7.2. Mesures hygiéno-diététiques
7.3. Les classes d’antirétroviraux
7.3.1. Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (TI)
7.3.2. Les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI)
7.3.3. Les inhibiteurs de protéases (IP) :
7.4. Modalités du traitement antirétroviral
7.5. Indications du traitement antirétroviral
II. TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL ET ETAT NUTRITIONNEL
1. Définition de trouble nutritionnel ou malnutrition
2. Impact du statut nutritionnel sur le métabolisme des antirétroviraux
2.1. Apport alimentaire/diététique
2.2. Métabolisme, pharmacocinétique et pharmacodynamie
2.3. Effets sur la biodisponibilité
3. Impact sur les effets secondaires
4. Impact sur l’observance au traitement
5. Réponse thérapeutique et malnutrition
6. Contexte de l’Afrique de l’Ouest
III.TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL ET ANOMALIES LIPIDIQUES
1. Définition-diagnostic
2. Physiopathologie
IV. TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL ET ANOMALIES GLUCIDIQUE
1. Définition- diagnostic
2. Physiopathologie
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. CADRE D’ÉTUDE : HÔPITAL DE MBOUR
1. Caractéristiques géophysiques
2. Caractéristiques sociodémographiques et religieuses
3. Caractéristiques économiques
3.1. Le tourisme
3.2. La pêche
3.3. L’agriculture
3.4. Commerce
4. Configuration interne
5. Organisation de la prise en charge des PVVIH
II. MATERIEL ET METHODES
1. Type et période d’étude
2. Population d’étude
2.1. Critères d’inclusion
2.2 Critères de non inclusion
3. Déroulement des enquêtes
3.1. Le recrutement
3.2. Les données épidémio-cliniques
3.3. Les données paracliniques :
3.4. Le rendu des résultats
4. Recueil et analyse des données
5. Considérations éthiques
5.1. Aspects règlementaires
5.2. Bénéfices escomptés et risques potentiels
6. Contraintes
III. ETUDE DESCRIPTIVE
1. Aspects épidémiologiques
1.1. Répartition de la population d’étude selon le sexe
1.2. Répartition de la population d’étude selon l’âge personnels
1.4. Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaires familiaux
1.5. Répartition de la population d’étude selon la notion de tabagisme actif
2. Aspects cliniques
2.1. Répartition selon les données anthropométriques
2.1.1. Répartition selon le périmètre abdominal
2.2. Répartition de la population selon la présence d’hypertension artérielle au moment de l’enquête
2.3. Répartition de la population d’étude selon le portage de l’antigène Hbs
2.4. Répartition de la population d’étude selon le stade clinique OMS à l’initiation du traitement
3. Aspects paracliniques
3.1. Répartition de la population d’étude selon le profil du VIH
3.2. Répartition des patients selon le taux de LTCD4 à l’initiation du traitement
3.3. Répartition des patients selon la réponse virologique après au moins 6 mois de traitement
3.4. Répartition des patients selon l’hypertriglycéridémie
3.5. Répartition des patients selon l’hypoHDLémie
3.6. Répartition des patients selon l’hyperHDLémie
3.7. Répartition selon le syndrome métabolique :
3.8. Répartition selon la fonction rénale
3.9. Répartition des patients selon l’hyperglycémie
4. Aspects thérapeutiques
4.1. Répartition des patients selon la durée du traitement ARV :
4.2. Répartition selon la durée de suivi des patients :
IV. DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE
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