Retard de croissance en taille ou malnutrition chronique
On parle de retard de croissance lorsque la taille d’un enfant comparée à la taille de référence NCHS (Hamill et al., 1979) d’un enfant de même âge et de même sexe fait apparaître un déficit. Le retard de croissance se manifeste par une baisse au niveau de la courbe de croissance et se caractérise par un indice taille selon l’âge T(A) inférieur à -2 zscores (OMS, 1995). Certaines pathologies génétiques telles que le déficit de l’hormone de croissance peuvent cependant limiter la croissance en taille, mais ces cas sont si rares qu’ils ne sont pas envisagés dans le cadre de notre étude.
Prévalence
Le retard de croissance ou malnutrition chronique constitue un véritable problème de santé publique dans les pays en développement avec une prévalence de 33% en 2000 chez les enfants de 0 à 5 ans. En Afrique sub-saharienne, 24% des enfants de cette tranche d’âge souffrent de retard de croissance (ACC/SCN, 2000). De 1980 à 2000, la prévalence du retard de croissance en taille est passée de 47 à 33 % à l’échelle mondiale, soit une baisse significative importante de façon globale. Selon les prévisions de l’OMS cette tendance à la baisse se maintiendra avec une prévalence de 29% en 2005 (De Onis et al., 2001). Néanmoins cette prévalence restera élevée et les progrès sont très faibles en Amérique centrale et en Afrique de l’Ouest. Cependant, au Sénégal, en 1992, la prévalence du retard de croissance est estimée à 21,7% (EDS II, 1992). En 2005, cette prévalence n’est plus que de 16,4%. Elle est cependant deux fois plus élevée en zone rurale (21%) qu’en zone urbaine (9%) (EDS IV, 2005).
Causes et conséquences
Causes
Les causes de la malnutrition chronique de l’enfant sont complexes et multidimensionnelles. Elles intègrent en premier lieu un déficit alimentaire prolongé (insuffisance ou déséquilibre alimentaire), des conditions environnementales défavorables avec la survenue fréquente d’épisodes infectieux (Tomkins & Watson, 1989) mais aussi des facteurs fondamentaux tels que l’instabilité politique et la faiblesse du développement économique (De Onis et al., 2001). La diminution de la vitesse de croissance qui aboutit au retard statural apparaît en général vers l’âge de 6 mois correspondant à l’âge d’introduction des aliments de complément chez l’enfant, ce qui a longtemps mis en cause certaines pratiques du sevrage dans l’apparition du retard de croissance en taille. En effet le sevrage constitue une période où l’enfant est particulièrement vulnérable et en proie aux infections. Mais à ce jour peu d’études se sont réellement penchées sur la relation entre les pratiques du sevrage et le retard de croissance en taille. Une étude menée dans la zone de Niakhar a montré cependant que la prolongation de l’allaitement au sein apparaît comme une stratégie de protection des enfants retardés en taille (Simondon et al., 2001). Si le suivi de la croissance montre que la chute au niveau de la courbe de croissance apparaît tôt vers l’âge de 6 mois, la « cicatrice » témoignant du retard statural ou « stunting » est généralement visible beaucoup plus tardivement vers l’âge de 2 ans. Cette situation explique la forte prévalence du retard de croissance observée chez les enfants de cette tranche d’âge. Mais dans l’interprétation de cette forte prévalence, il ne faut pas perdre de vue la disjonction observée à 24 mois dans la référence NCHS. Cette disjonction est liée à l’utilisation de deux populations différentes dans la constitution de la dite référence, Fels et NHANES (OMS, 1995). Le moment réel d’intervention du déficit de taille ou « timing » du retard de croissance est difficile à déterminer. En analysant les données de 39 enquêtes d’envergure nationale en Afrique, en Amérique latine et en Asie, Shrimpton a montré que la baisse de l’indice taille selon l’âge T(A) qui apprécie le retard de croissance, débute dès la naissance et se poursuit jusqu’à la troisième année de vie (Shrimpton et al., 2001). Généralement on pense qu’avant 2 ans un enfant peut être affecté par un retard de croissance, il peut également s’en remettre avec les soins appropriés de la mère. Par contre après 2 ans, la plupart des études stipulent que le retard de croissance est irréversible ou du moins difficile à effacer (Billewicz & Mc Gregor, 1982 ; Martorell et al., 1992).
Conséquences
Les conséquences du déficit de taille au cours de l’enfance sont également multiples. En effet, il existe une association positive entre la gravité du déficit anthropométrique et le risque de décès de l’enfant, la malnutrition jouant un rôle important dans la mortalité de l’enfant, quelque soit son degré (Pelletier et al., 1993 ; Schroeder & Brown, 1994 ; Pelletier et al., 1995 ; Garenne et al., 2000). Les effets néfastes du retard de taille sur le développement psychomoteur de l’enfant ont également été documentés. Il semble que les performances intellectuelles (test du quotient intellectuel et succès scolaire) sont plus faibles chez les sujets ayant souffert de malnutrition chronique (Lien et al., 1977 ; Martorell et al., 1992). Le retard de croissance durant l’enfance est également associé à une capacité de travail moindre dans la vie adulte, du fait de la réduction de la masse maigre (Spurr et al., 1977 ; Satyanarayana et al., 1979a; Satyanarayana et al., 1980). Cela n’est pas sans conséquences sur la productivité économique d’autant plus que la majorité des pays en développement affectés par le phénomène du retard de croissance sont des pays à vocation agricole nécessitant une main d’œuvre importante. Parmi les effets à long terme de la malnutrition chronique, la petite taille à l’âge adulte semble être l’élément le plus important. Chez les femmes, une petite taille constitue un risque pour la santé de la reproduction avec comme conséquences des complications obstétricales ou petit poids de naissance des enfants et une vulnérabilité aux infections et maladies chroniques (ASC/SCN, 2000). Cela entretient un cercle vicieux de transfert d’handicaps de la mère à l’enfant ; on parle alors d’effets intergénérationnels de la malnutrition (Ramakrishnan et al., 1999). En effet le concept de «nutrition à travers le cycle de la vie » selon lequel, l’état nutritionnel et la santé de l’individu sont envisagés plus globalement, est de plus en plus accepté. On pense que la malnutrition chronique antérieure de la mère peut avoir des influences sur la santé de son enfant. Il apparaît donc que l’état nutritionnel de la mère est indissociable de celui de son enfant du moins dans la prime enfance. Cependant l’évaluation d’une telle relation a été peu étudiée dans le cas des populations de pays en développement, en raison de la lourdeur de suivis longitudinaux de populations, seuls capables d’apporter des éléments de références.
Retard de croissance et récupération en taille
Réversibilité du retard de croissance en taille
L’idée qu’un enfant retardé en taille donne un adulte petit a été longtemps admise. Une étude réalisée en Gambie a montré qu’à l’âge de 3 mois les enfants gambiens sont plus petits que les enfants britanniques d’environ 1 cm. A l’âge de 3 ans, cette différence de taille est de 7,3 cm chez les garçons et de 6,5 cm chez les filles. A l’âge adulte il subsiste une différence de 6,4 cm chez les garçons et de 4,3 cm chez les filles comparées respectivement aux garçons et filles britanniques à l’âge de 18 et 16 ans. Les auteurs en ont conclu que pour les enfants malnutris durant l’enfance, les déficits staturaux établis dans la prime enfance perdurent pour la vie (Billewicz & Mc Gregor, 1982). Le même constat est fait au Guatemala où le gain de taille de 5 ans à l’âge adulte n’est pas influencé par le degré de retard statural (Martorell et al., 1990). Ce gain est de 4 à 5 cm inférieur à celui présenté dans deux populations non hispaniques des USA (étude de croissance de Berkley et courbes de références du NCHS) mais égal à celui des populations saines du Guatémala, du Mexique et de populations mexicano- américaines. Au Sénégal par contre, une étude longitudinale a montré la persistance des déficits staturaux chez les garçons et un début de rattrapage chez les filles malnutries les plus âgées de la cohorte. En effet, la différence de taille entre les sujets retardés en taille et ceux n’ayant jamais souffert de retard de croissance, est de 12 cm à l’âge de 5 ans dans les deux sexes. Mais à l’adolescence, cette différence est de 13 cm chez les garçons, de 10 cm pour les filles âgées de 15 ans et de 6,2 cm pour celles âgées de 17 ans. Cependant ces jeunes n’étaient pas suivis jusqu’à l’âge adulte (Simondon et al., 1998).
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Table des matières
Chapitre I : INTRODUCTION
I. Croissance et corollaires
I.1. Croissance et maturation
I.2. Croissance, génétique et environnement
II. Retard de croissance en taille ou malnutrition chronique
II.1. Prévalence
II.2. Causes et conséquences
II.2.1. Causes
II.2.2. Conséquences
III. Retard de croissance et récupération en taille
III.1. Réversibilité du retard de croissance en taille
III.2. Effets d’un changement d’environnement sur la croissance en taille
III.2.1. Accroissement du niveau de vie des populations
III.2.2. Différences ethniques et sociales
III.2.3. Adoption ou migration des pays pauvres vers les pays développés
III.2.4. Migration des jeunes ruraux vers les zones urbaines ou semiurbaines : cas de Niakhar au Sénégal
IV. Retard de croissance et composition corporelle
V. Retard de croissance et hypertension artérielle
V.1. Prévalence de l’hypertension artérielle
V.2. Interactions retard de croissance – pression artérielle
VI. Problématique de recherche
VII. Hypothèses de recherche
VIII. Objectifs de l’étude
Chapitre II : SUJETS ET METHODES
I. Type d’étude
II. Cadre d’étude : la zone de Niakhar
II.1. Données physiques et démographiques
II.2. Santé et vie sociale
II.3. Suivi démo-épidémiologique mené par l’Institut de Recherche pour le Développement (IRD) à Niakhar
II.4. La migration des jeunes de Niakhar
II.4.1. Conditions de vie en zone de migration
II.4.2. Autres types de migration exercés par les garçons
III. Etudes associées à notre étude
III.1. Etude de la petite enfance
III.2. Etude début adolescence
IV. Sujets de l’étude
IV.1. Etude fin adolescence
IV.2. Etude suivi de la croissance staturale terminale des garçons
V. Enquêtes
V.1. Suivi des sujets de l’étude
V.2. Procédures d’obtention du consentement éclairé
V.3. Questionnaire et recueil des données
V.4. Reproductibilité des mesures et standardisation
V.5. Difficultés rencontrées
VI. Mesures anthropométriques
VI.1. Le poids
VI.2. La taille
VI.3. Le périmètre brachial
VI.4. Les plis cutanés tricipital et sous scapulaire
VII. Indices anthropométriques
VII.1. Les indices poids selon l’âge P(A), poids selon la taille P(T) et taille selon l’âge T(A)
VII.2. L’indice de masse corporelle ou IMC
VII.3. Le périmètre musculaire du bras (PMB)
VII.4. Maigreur, surpoids, obésité : définition et valeurs seuils
VIII. Répartition des sujets de l’étude selon l’indice T(A) durant l’enfance
IX. Pression artérielle
IX.1. Mesure de la pression artérielle
IX.2. Définition de l’hypertension artérielle
X. Statistiques
X.1. Contrôle de qualité des données et stratégie d’analyse
X.2. Gestion des variables
X.2.1. Variables mesurées
X.2.2. Variables calculées
X.2.3. Variables en classes
X.3. Phénomène statistique de régression vers la moyenne
X.4. Tests statistiques et degré de signification
X.5. Logiciels utilisés
Chapitre III : RESULTATS
I. Principales caractéristiques de l’échantillon d’étude
I.1. Evènements survenus au cours de l’étude 1983-84 à 2001-02
I.2. Reproductibilité des mesures
I.2.1. Reproductibilité intra-mesureur
I.2.2. Reproductibilité inter-mesureur
I.3. Caractéristiques anthropométriques de l’échantillon d’étude
I.3.1. Effectif et âge moyen selon le sexe
I.3.2. Prévalence de la malnutrion selon les indices P(A), P(T) et T(A)
I.3.3. Moyenne de l’indice T(A) selon le groupe de déficit statural
I.3.4. Répartition des différents groupes de déficit statural selon la classe d’âge
I.3.5. Déficit de taille des sujets de l’étude par rapport à la référence NCHS
I.3.6. Etat nutritionnel durant l’enfance selon le degré de déficit statural
I.3.7. Scolarisation et déficit statural
I.3.8. Migration et déficit statural
I.3.9. Relation entre scolarisation et migration
II. Taille moyenne, rattrapage du déficit statural et migration
II.1. Déficit statural durant l’enfance et taille moyenne à l’adolescence
II.2. Déficit statural et gain de taille de l’enfance à la fin de l’adolescence
II.3. Le phénomène statistique de régression vers la moyenne
II.4. Etude de la croissance staturale terminale des garçons
II.5. Effet de la migration sur le gain taille de l’enfance à la fin de l’adolescence
II.5.1. Relation entre gain de taille et durée de migration
II.5.2. Relation entre le gain de taille et l’âge à la première migration
III. Déficit statural durant l’enfance, composition corporelle à l’adolescence et migration
III.1. Déficit statural et poids corporel total
III.2. Déficit statural et périmètre brachial
III.3. Déficit statural et périmètre musculaire du bras
III.4. Déficit statural et indice de masse corporelle
III.5. Prévalence de maigreur, de surcharge pondérale et d’obésité : comparaison selon le sexe et selon le degré de déficit statural
III.5.1. Comparaison des taux de maigreur, de surpoids et d’obésité selon le sexe
III.5.2. Comparaison des taux de maigreur, de surcharge pondérale et d’obésité selon le degré de déficit statural durant l’enfance
III.6. Déficit statural et plis cutanés tricipital et sous-scapulaire
III.7. Comparaison de la composition corporelle entre migrants actuels et sujets restés au village
IV. Déficit statural durant l’enfance, pression artérielle à l’adolescence et migration
IV.1. Déficit statural et pression artérielle
IV.2. Prévalence d’hypertension artérielle selon le sexe et selon le degré de déficit statural
IV.3. Pression artérielle et migration
IV.3.1. Pression artérielle et durée totale de migration en ville (Dakar)
IV.3.2. Pression artérielle et âge à la première migration sur Dakar
Chapitre IV : DISCUSSION
Chapitre V : CONCLUSIONS
