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ETIOPATHOGENIE DE L’HTA ASSOCIEE A LA MALADIE RENALE
L’ HTA d’origine rénale
L’HTA rénale est soit d’origine parenchymateuse soit rénovasculaire. Leurs mécanismes sont multiples.
Au cours de l’HTA rénale parenchymateuse [34]
*Activation du SRAA : plusieurs processus peuvent être à l’origine de cette activation. Les néphropathies s’accompagnent fréquemment d’une inflammation et ou d’une fibrose avec atteinte des petites artères intra rénales. Ce phénomène entraîne une hypo perfusion rénale et une activation du SRAA. Cependant cette activation est moindre que dans les HTA rénovasculaires. *Rétention sodée: la plupart des néphropathies s’accompagnent d’un défaut d’excrétion du sodium que ce soit par défaut glomérulaire, tubulaire, ou par le FAN. Cette rétention sodée joue un rôle déterminant. En effet, les néphropathies avec perte de sels comme la néphronophtyse ou la pyélonéphrite chronique s’accompagnent rarement d’une HTA.
*Rétention hydrique : elle explique une bonne partie des HTA chez les IRC. En effet quelque soit la néphropathie, il existe une HTA par hyper volémie au stade d’IRC. Cette HTA est souvent corrigée par l’hémodialyse.
*Production de substance vasoactive: les reins malades produiraient une substance vasopressive circulante non encore identifiée et ne sont plus capables d’excrétées le sodium. Dans ce dernier cas, la rétention sodée serait responsable de l’HTA.
L’HTA rénale parenchymateuse peut résulter d’une atteinte aigue ou chronique des diverses tuniques du rein.
Au cours des glomérulonéphrites aigues [34] il existe une hyponatriurie, donc une rétention sodée qui reste dans le secteur vasculaire en raison de la protidémie normale. L’activité rénine plasmatique (ARP) est normale ou basse en valeur absolue, mais peut être considérée comme anormalement élevée du fait de l’hyper volémie existante. Le débit cardiaque est augmenté. Cependant, l’HTA est rare dans les glomérulonéphrites extra capillaires, même au stade d’oligo anurie qui s’accompagne d’hyper volémie. Ceci suggère l’existence d’un autre mécanisme hypertenseur en plus de la rétention sodée.
Au cours des glomérulonéphrites chroniques [34] est notée une hypovolémie activatrice du SRAA qui serait responsable d’une HTA qui paraît essentiellement rénine dépendante. Cette HTA peut être aggravée par les diurétiques qui accentuent l’hypovolémie et peut être améliorée par perfusion d’albumine.
L’HTA, est rare au cours des néphropathies tubulo-interstitielles. Elle est présente quand il y a des encoches corticales ou une nécrose papillaire. Les pyélonéphrites avec encoches corticoles se rencontrent souvent en cas de reflux, entraînant de façon unie ou bilatérale le petit rein d’Ask-Upmark. L’HTA des néphropathies aux analgésiques est généralement présente quand il y a nécrose papillaire qui entraîne une carence en substances vasodilatatrices de Muirhead (médullipine).
L’hypovolémie souvent présente stimule le SRAA [34].
Dans l’IRC [6, 34, 70], il y a une destruction progressive de ces néphrons. Au cours de l’IRC, les néphrons non encore détruits s’adaptent au surplus de travail qui leur est demandé en terme d’excrétion de l’eau, des électrolytes et des déchets azotés. Il faut un destruction de 70% du capital néphronique pour que apparaissent les premiers signes du syndrome urémique. Plusieurs mécanismes contribuent à la physiopathologie de l’HTA dans l’IRC. La rétention hydro sodée liée à une diminution des capacités excrétrices du rein responsable d’une inaptitude à répondre de manière appropriée une charge hydrique ou une augmentation de la TA.
A coté de ces phénomènes de surcharge, l’hyperactivité du système vasopressive a été retrouvée au cours de l’IRC. L’hyper activité du système rénine/angiotensine a permis de classer l’HTA chez l’urémique. Ainsi, il existe une forme rénine dépendante où l’ARP élevée est corrélée positivement avec la PA. Dans ce cas, l’ARP déjà élevée à l’état basal est encore accrue par la déplétion sodée et hydrique. La PA ne peut dont être contrôlée par la dialyse.
Une forme volodépendante où la volémie est corrélée positivement avec la PA. Ici, l’ARP (normale ou basse) n’augmente pas, ou peu, après déplétion sodée et hydrique, il est donc possible de normaliser la PA en réduisant le contenu hydro sodé.
Mais en plus de ces deux formes classiques, il existe des formes intermédiaires où l’HTA, considérée comme volodépendante, n’est que partiellement contrôlée par la dialyse et inversement des formes à ARP élevée qui répondent bien à la déplétion sodée.
L’hyperactivité du système nerveux cathècholaminergique a été démontrée grâce à son inhibition pharmacologique par l’atropine, qui entraîne ainsi une diminution des résistances périphériques de ces malades hypertendus, et une diminution de l’HTA.
L’hyperproduction de l’hormone anti-diurétique (ADH) a aussi été mise en évidence par la possibilité de la baisse de la TA chez les IRC hypertendus après injection d’antagoniste des récepteurs vasculaires de l’ADH.
L’endothéline substance vasoactive retrouvée à des taux circulants élevés chez le dialysé et pourrait jouer un rôle dans la pérennisation de l’HTA.
Mise à part les mécanismes vasoconstricteurs, les patients en IRC présentent une hypoactivité du système dépresseur comprenant les hormones anti-hypertenseurs sécrétées par médullaire rénale (lipides de Muirhead, kinines, PG vasodilatatrices). Ceci pourrait expliquer l’HTA survenant dans les néphropathies interstitielles avec nécrose papillaire. Des altérations structurales et fonctionnelles de la paroi vasculaire sont impliquées dans la génèse de l’HTA, au cours de l’IRC. Ainsi la sensibilité vasculaire aux agents presseurs pourrait s’expliquer par l’inhibition de la pompe Na+/K+ ATPase avec augmentation du Sodium, donc du Calcium intracellulaire. Toujours chez l’insuffisant rénal chronique, il existe des processus de dégénérescence artérielle accélérée principalement au niveau de l’aorte. Il s’agit d’un épaississement fibroblastique intimal, une augmentation de la substance fondamentale et des fibres collagènes, une dégénérescence des fibres élastiques et le développement de calcification. Ces modifications sont responsables d’une augmentation de l’épaisseur pariétale et du module élastique qui entraînent une diminution de la compliance artérielle avec pour conséquence une altération de la fonction d’amortissement de l’aorte.
Outre ces facteurs organiques, des facteurs génétiques ont fait l’objet de supposition de la part de Barkers rapporté par Zocali C. et Coll. (107). En effet, il suggère l’existence d’une réduction néphronique associée aux troubles du développement intra-utérin qui existe à la naissance. Les dommages attribuables à l’hyper filtration glomérulaire dans ces reins sont aggravés par les lésions des artères de moyens et petits calibres secondaires à l’HTA, à l’hyperlipidémie, mais aussi à des facteurs de risque environnementaux comme le tabac.
L’HTA rénovasculaire [34, 86]
Elle est secondaire à une ou de plusieurs sténoses des artères rénales et de leurs branches. En aval de la sténose, la baisse de la pression de perfusion du rein stimule la libération de rénine. L’angiotensine II circulante élève la PA par effet vasoconstricteur direct, par stimulation de la production d’aldostérone qui entraîne une rétention sodée ou par stimulation du système nerveux adrénergique. Lors de sténoses unilatérales, la rétention hydro sodée est limitée du fait de la natriurèse importante produite par le rein non sténosé qui est perfusé à forte pression. Les taux élevés d’AII et l’hyper volémie relative ainsi créée freinent la sécrétion de rénine du côté non sténosé. Quelques fois, il y a un freinage partiel de la sécrétion de rénine du côté sténosé expliquant que certains malades aient une activité rénine plasmatique normale. L’administration d’inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) lève ce frein et est suivie d’une réponse explosive de la sécrétion de rénine (test au Captopril).
Lors des sténoses bilatérales ou unilatérales sur un rein unique fonctionnel ou anatomique unique, il existe une hyper volémie avec rétention sodée et hyper aldostéronisme. La sécrétion de rénine est secondairement freinée. Dans ces cas, l’administration d’IEC induit une insuffisance rénale (IR) due à une chute brutale de la pression de filtration par vasodilatation préférentielle de l’artériole efférente glomérulaire.
Dans les maladies kystiques rénales [34],
les kystes se forment au niveau des tubules l’augmentation du nombre de kystes entraîne une HTA par baisse de l’excrétion sodée liée à l’atteinte tubulaire. L’ischémie rénale secondaire à la compression des vaisseaux entraîne une hypersécrétion de rénine, donc d’ AII. Ce mécanisme est responsable de l’HTA dans la polykystose rénale.
L’HTA rénale peut survenir lors des uronéphropathies [34].
Dans l’hydronéphrose, l’HTA se corrige par simple correction de la cause, par exemple un syndrome de jonction pyélo urétérale. Ce qui suggère le rôle de la distension cavitaire. Le mécanisme de cet effet hypertensiogène est souvent une activation de la sécrétion de rénine. Il existe aussi une augmentation de la production de la thromboxane A2 et des PGF2α et un déficit de substances hypotensives médullaires de Muirhead.
L’HTA peut résulter d’une sécrétion excessive de rénine par les tumeurs de l’appareil juxta glomérulaire ou les néphroblastomes. Le tableau réalisé est celui d’un hyperaldostéronisme avec hypertension hypokaliémie et surproduction d’aldostérone.
La néphroangiosclérose (NAS) [34, 105]
La NAS est caractérisée par une atteinte des artérioles et artères de moyen calibre rénal secondaires à l’HTA. Les principales lésions vasculaires sont l’hypertrophie myointimale et la hyalinose artérielle qui entraînent une hypertrophie de la paroi et réduction de la lumière vasculaire. Il en résulte une ischémie tissulaire rénale responsable d’une hypersécrétion de rénine qui accentue la vasoconstriction et aggrave encore l’ischémie. Cette atteinte à prédominance vasculaire s’accompagne d’une atteinte glomérulaire (glomérulosclérose) et tubulo-interstitielle dans son évolution. Cette évolution se fera en l’absence de prise en charge adéquate, vers la néphroangiosclérose maligne caractérisée par des lésions aigues de nécrose fibrinoïde au niveau des artérioles afférentes et d’endartérite proliférante au niveau des artères inter lobulaires, ou vers l’IRCT à bas bruit .
ASPECTS DIAGNOSTIQUES
Epidémiologie
L’HTA, accompagne souvent la maladie rénale quelque soit son stade évolutif. Le profil épidémiologique est fonction de l’étiopathogénie.
Ainsi des études ont montré que 50% des néphropathies glomérulaires chroniques (GNC) sont associées à une HTA (34). Cette prévalence varie avec le type histologique de la GNC. D’après les études de Ritz [34], la prévalence de l’HTA était de 85% dans les glomérulopathies membrano-prolifératives, de 51% dans les glomérulopathies extra membraneuses (GEM), 65% dans les hyalinoses segmentaires et focales (HSF), 49% dans les glomérulopathies mèsangioprolifératives (GMP), 43% dans les glomérulopathies à IgA, et 34% dans les glomérulopathies à lésions glomérulaires minimes (LGM). Ces résultats se rapprochent de ceux de Guidi [34] qui retrouvait une prévalence d’HTA de 60, 49, 41 et 25% respectivement dans la HSF, la GEM, la GNA et la néphropathie à IgA.
Les auteurs ont noté au cours des GNC des variations en fonction de l’âge et selon le type histologique. Ainsi, Zuchelli [34] trouvait que l’HTA passait de 28% pour la tranche d’âge de 30 à 39 ans, à 70% pour la tranche d’âge de 50 à 59 ans au cours des glomérulopathie à IgA.
La variation selon le sexe montre une prédominance masculine pour la plupart des maladies rénales.
Au cours des néphropathies tubulo interstitielles (NTI) [34] aigues, l’HTA est rare voire absente. Cependant en phase chronique, elle peut être présente. Sa prévalence varie entre 20 et 30% aux USA et en Europe [34]. En Allemagne Ritz [34] affirmait qu’il existe une prévalence élevée d’HTA chez les personnes abusant d’analgésiques avec 82% chez les femmes et 65% chez les hommes [34].
La prévalence de l’HTA dans la polykystose rénale [34] se situe entre 50 – 75% selon les auteurs [34]. Elle est plus fréquente dans les polykystose rénale dominante I (PKDI) que dans les (PKDII). Certaines études ont rapporté une HTA chez 89% des patients âgés entre 20-59 ans contre 18% chez des sujets de la même tranche d’âge. [11, 37]
La survenue de l’HTA est rare au cours de l’hydronéphrose [2, 34] Elle est notée dans 0,5% des cas chez l’enfant et 6-20% des cas chez l’adulte.
La tuberculose rénale est devenue une cause rare d’HTA, car la fréquence de la tuberculose est plus faible. Mais aussi parce qu’il existe une faible incidence de l’HTA en cas de tuberculose rénale. L’incidence est de seulement 4% [34].
L’HTA est quasiment toujours présente dans l’IRC. Au stade d’IRC terminale, sa prévalence se situe entre 80 – 85% [34].
Circonstances diagnostiques [44]
Les circonstances de découvertes de l’HTA associée à la maladie rénale sont variées. Il s’agit soit de manifestations neurosensorielles de la maladie hypertensive associées ou non à des signes rénaux soit de complications viscérales de l’HTA, soit des signes rénaux révélateurs.
Signes neurosensoriels de Dieulafoy
Ils peuvent être des signes d’appel. Il s’agit de céphalées occipitales pulsatiles à prédominance matinale, de la baisse de l’acuité visuelle, d’impression visuelles mouches volantes, de phosphènes, d’acouphènes [86].
Signes rénaux [86]
Ces signes peuvent s’associer ou non aux manifestations fonctionnelles de l’HTA. Il s’agit du syndrome glomérulaire, tubulo interstitiel et vasculaire. Parfois le diagnostic de l’HTA se fait à un stade tardif d’IRC où aucun syndrome n’est individualisé.
Le syndrome glomérulaire est constitué d’un ensemble de signes cliniques et biologiques. Les anomalies cliniques regroupent les oedèmes et l’ HTA.
Les oedèmes sont bilatéraux non inflammatoires prenant le godet. Ils siègent le matin aux paupières décrivant le classique bouffissure matinale du visage. Parfois les œdèmes sont importants avec infiltration permanente des lombes et des membres inférieurs. Au maximum les œdèmes de type rénal intègre un état d’anasarque avec épanchement des séreuses de type transudatif, y compris une hydrocèle surtout chez l’enfant. Ces oedèmes sont associés à une oligurie.
L’HTA est un élément quasi présent dans le syndrome glomérulaire qu’il soit aigu ou chronique. Les signes paracliniques du syndrome glomérulaire comprennent la protéinurie et l’hématurie. Une protéinurie supérieure à 2g/24h est suggestive de néphropathie glomérulaire. Elle peut être inférieure à 2g/24h. L’analyse qualitative permet de typer la protéinurie. Quand la protéinurie est composée de plus de 85% d’albumine, elle est dite sélective et non sélective quand elle est inférieure à 80%.
L’hématurie Elle est fréquente, mais non constante. Elle peut être soit microscopique avec présence de plus de 10000 hématies par minute au compte d’addis soit macroscopique total, indolore, sans caillots, ni troubles mictionnels. La présence de cylindres hématiques à l’examen du culot urinaire affirme son origine glomérulaire, mais son absence ne suffit à récuser une origine glomérulaire.
L’IR peut faire partie du tableau initial ou constituer le terme évolutif de la néphropathie.
Le syndrome glomérulaire présente diverses formes cliniques symptomatiques que sont les syndromes néphrotique, néphritique, le syndrome de la glomérulonéphrite rapidement évolutive ou « sub-aigue maligne » et le syndrome d’hématurie macroscopique récidivante.
La définition du syndrome néphrotique est purement biologique. C’est l’association d’une albuminurie abondante supérieure à 3g/24h éventuellement associée à d’autres protéines plasmatiques, d’une hypo protidémie inférieure à 60 g/l à une diminution de l’albumine à un taux inférieur à 30g/l. Ces anomalies sont souvent accompagnées d’œdème de type rénal, d’hyperlipidémie avec hypercholestérolémie. Le diagnostic de pureté du syndrome néphrotique est affirmé devant l’existence de critères suivants : sélectivité de la protéinurie (Albumine + + +), absence d’hématurie (micro ou macroscopique), absence d’HTA, absence d’IR organique (IR fonctionnelle est possible durant les systèmes néphrotiques sévères avec grande hypo volémie). Si l’un de ces signes manque, on parle de syndrome néphrotique impur (SNI).
Le syndrome néphritique est caractérisé par l’apparition brutale des signes cliniques et biologiques. Il s’agit de l’œdème de type rénal, de l’HTA parfois très sévère (signes de rétinopathie hypertensive stade III ou IV, œdème aigu du poumon), de signes urinaires (protéinurie, hématurie franche ou urines bouillon sales, oligurie, IR généralement modérée).
Le syndrome sub-aigue maligne ressemble à celui du système néphritique aigu avec cependant trois caractéristiques. L’hématurie macroscopique est souvent inaugurale, l’HTA manque ou est moins marquée et l’IR non seulement ne disparaît pas en 48 h, mais s’aggrave très rapidement, avec oligo anurie.
Le syndrome d’hématurie macroscopique récidivante associe une hématurie macroscopique, une protéinurie rarement supérieure à 2g/l et une HTA inhabituelle (…).
Ces signes sont concomitants à une infection le plus souvent ORL.
Les anomalies tubulo interstitielles le plus souvent cliniquement asymptomatiques se manifestent par une HTA modérée, des urines abondantes hypotoniques et par des anomalies du sédiment urinaire (cylindres leucocytaires, hématurie, natriurèse basses).
L’atteinte vasculaire associe une HTA sévère et des souffles abdominales latéro ombilicales. Parfois les patients consultent à un stade tardif d’IRC où se pose alors le problème de la responsabilité de l’HTA ou d’une néphropathie dans la genèse de ce tableau. Sur le plan clinique, les manifestations de l’IRC sont digestives (anorexie non sélective, vomissements incoercibles, odeur urémique de l’haleine, langue dépapillée à bords crénelés), cardiovasculaires (HTA, péricardite sèche), cutanées (givres d’urée, xérose, prurit), neurologiques (inversion du rythme nycthéméral, troubles de l’attention ou de la mémoire) et osseuses (douleurs mécaniques). La biologie montre une créatininémie élevée associée à une baisse de la clairance de la créatinine, une anémie soit macrocytaire ou normocytaire arégénérative. A l’échographie les reins sont de taille réduite avec mauvaise différenciation cortico sinusale à quelques exceptions prêts.
Complications viscérales de l’HTA [86]
Parfois la découverte de maladie hypertensive associée à la néphropathie se fait à un stade avancé où l’HTA retentit sur divers organes cibles.
Au niveau du rein, l’HTA entraîne une néphroangiosclérose témoin d’une élévation chronique la tension artérielle. Il existe deux types de NAS. La NAS bénigne résultant de l’HTA bénigne à modérée et la maligne secondaire à l’HTA sévère à maligne. La NAS bénigne se manifeste par une protéinurie faible (< 1g/24h) et une hématurie microscopique. Ce tableau apparaît au sein des signes cliniques habituels de l’HTA, parmi lesquels la nycturie est évocatrice. Il existe un certain parallélisme entre la gravité de la NAS et de l’HTA et l’importance de la protéinurie. La biologie montre une baisse de la clairance de la créatinine. L’examen histologique de la pièce de PBR réalisée avec une TA normalisée durant 48h, montre les signes décrits selon la classification de Sommers de 1958 :
Stade II : hypertrophie des cellules musculaires lisses. La limitante élastique interne est épaissie régulièrement et parfois envahie par des dépôts PAS positifs. Dans les petits vaisseaux, s’ajoute une hyalinisation intimale (signe caractéristique). A ce stade, l’hypertrophie de la paroi est suffisante pour que son épaisseur devienne égale au diamètre de la lumière.
Stade III : l’épaississement pariétal est encore plus important. La dégénérescence succède à l’hypertrophie. La limitante élastique interne s’est stratifiée, se rompt par endroit et tente même à disparaître. L’épaisseur de la paroi non homogène se remplie d’un matériel scléro hyalin.
Ainsi, l’altération caractéristique est l’endartérite. Hormis ces lésions vasculaires, il existe au début une hypertrophie de l’AJG puis une hyalinisation des glomérules. Une atrophie tubulaire siége dans les zones de sclérose du tissu interstitiel. L’évolution de ces signes se fait très progressivement vers une artériosclérose avec oblitération artériolaire hyalinisation glomérulaire progressive et sclérose interstitielle. L’évolution spontanée se fait progressivement vers l’IRC.
La NAS maligne accompagne l’ HTA maligne qui est diversement appréciée et varie de 1 à 10% selon les études [34]. Il s’agit d’un sujet porteur d’une HTA sévère avec retentissement viscéral (rétinopathie hypertensive, OAP, cardiomyopathie hypertensive, encéphalopathie hypertensive).
La biologie note une hypokaliémie avec natrémie normale ou légèrement, une alcalose et une inversion du rapport Na+/K+. L’activité rénine et l’aldostérone plasmatiques sont élevées.
A l’examen macroscopique les reins sont augmentés de tailles et présentent des hémorragies sous capsulaires. Les lésions histologiques associent des artérites siégeant aux artères inter lobaires et arciformes, des angéites, des lésions exsudatives avec nécroses pariétales, des dépôts fibrinoïdes et des nécroses glomérulaires parcellaires.
Au niveau cardiaque, l’HTA constitue un des facteurs de risque majeurs de la maladie coronaire,prédisposant à l’ischémie myocardique, à l’infarctus et à la mort subite diastolique et entraîner une insuffisance cardiaque . Le retentissement de l’HTA sur le cœur est la cardiomyopathie et la maladie coronarienne.
Au niveau neuro encéphalique le retentissement de l’HTA se manifeste par soit un tableau d’encéphalopathie hypertensive soit par un AVC. L’encéphalopathie hypertensive est un accident résolutif contemporain d’une grande poussée hypertensive, notamment chez les jeunes atteints d’HTA maligne. La TA est toujours très élevée (25 à 30 mmHg de PAS).
Quant à l’AVC, sa symptomatologie se résume par : un déficit hémiplégique, une dysarthrie, un coma dont la profondeur gène la mise en évidence de l’hémiplégie. Elle est secondaire à une grande poussée tensionnelle.
Le pronostic est sombre, la mort survient en quelques heures à quelques jours dans la majorité des cas. Quand le malade sort du coma, l’hémiplégie est très importante proportionnelle avec hémianesthésie, hémianopsie latérale homonyme et aphasie de Broca dans les atteintes de l’hémisphère dominant. Même si les complications de décubitus sont évitées, le malade garde de graves séquelles motrices et reste menacé par un nouvel accident de l’HTA.
Au niveau oculaire, le retentissement de l’HTA se manifeste par une baisse de l’acuité visuelle. L’examen du fond d’œil permet de retrouver une rétinopathie hypertensive qui est classée différemment. Ainsi, la classification de Keith et Wegener [44] définit les stades :
I : lésions minimes, artères brillantes, spasmées tortueuses,
II : Sclérose artériolaire, signe du croisement (artère écrase la veine),
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Table des matières
-INTRODUCTION
I- PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I-1 PRESSION ARTERIELLE
I-2 ANATOMOPHYSIOLOGIE DU REIN
I-2-1 Anatomie du rein
I-2 –2 Physiologie rénale
I-3-ETIOPATHOGENIE DE L’HTA ASSOCIEE A LA MALADIE RENALE
I-3-1- HTA d’origine rénale
I-3-2- Néphroangiosclérose
I-4- ASPECTS DIAGNOSTIQUES
I-4-1- Epidémiologie
I-4-2-Circonstances diagnostiques
I-4-3 Diagnostic étiologique
I-5 ASPECTS THERAPEUTIQUES
I-5-1- Buts
I-5-2- Moyens
I-5-2-1- Les moyens médicaux
I-5-2-2-Les moyens physiques
I-5-2-3-Les moyens chirurgicaux
I-5-2-4-Les moyens de traitement des néphropathies
I-5-3- Indications
I-5-3-1- En l’absence d’IRC
I-5-3-2- En présence d’IRC
II-DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
II-1 METHODOLOGIE
II- 1-1 Cadre de l’étude
II-1-2 Type de l’étude
II-1-3 Patients
II-1-4 Méthodologie
II-2 RESULTATS
II- 2-1 Résultats globaux
II- 2-1-1 Aspects diagnostiques
II- 2-1-2 Prise en charge
II-2-1-3 Evolution
II-2-2 Résultats selon les néphropathies
II-2-2-1 Néphroangiosclérose
II-2-2-2 Glomérulonéphrites
II-2-2-2-1 Glomérulonéphrite aigue post infectieuse
II-2-2-2-2 Glomérulonéphrites chroniques
II-2-2-2-2-1 Glomérulonéphrites chroniques primitives
II- 2-2-2-2-1-1 Hyalinose segmentaire et focale (HSF)
II- 2-2-2-2-1-2 Glomérulonéphrite extra membraneuse
II-2-2-2-2-1-3 Maladie de Berger ou néphropathie à IgA
II-2-2-2-2-2 Glomérulonéphrite chronique secondaire: diabète
II-2-2-2-2-3 Glomérulonéphrites chroniques indéterminées
II-2-2-3 Polykystose rénale
II-2-2-4 Néphropathie interstitielle chronique (NIC)
II-2-2-5 Sténose de l’artère rénale (SAR)
II-2-2-6 Associations de néphropathies
II-2-2-6-1 Association HSF/NIC
II- 2-2-6-2 Association HSF/NAS
II-2-2-6-3 Association kystes rénaux et néphropathie diabétique
II-2-2-7 Néphropathies de causes indéterminées
II-3 COMMENTAIRES
II-3-1 Commentaires globaux
II-3-2 Commentaires spécifiques
II-3-2-1 NAS
II-3-2-2 Glomérulonéphrites
II-3-2-2-1 Glomérulonéphrite aigue
II-3-2-2-2 Glomérulonéphrites chroniques (GNC)
II-3-2-2-2-1 GNC primitives
II-3-2-2-2-1-1 Hyalinose segmentaire et focale
II-3-2-2-2-1-2 Glomérulonéphrite extra membraneuse (GEM)
II-3-2-2-2-1-3 La maladie de Berger
II-3-2-2-2-2 GN secondaires : Diabète
II-3-2-3 Polykystose rénale
II-3-2-4 Néphropathie interstitielle chronique
II-3-2-5 Sténose de l’artère rénale
II-4 CONCLUSION
II-5 BIBLIOGRAPHIE
III-ANNEXES
III-1 Fiche de recueil des données
III-2 Liste des abréviations
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